Лейкемоидная реакция нейтрофильного типа при беременности

Лейкемоидная реакция нейтрофильного типа при беременности thumbnail
  • Гематология
  • /

  • Лимфопролиферативные заболевания

Наиболее часто в клинической практике встречаются лейкемоидные реакции с увеличением количества лейкоцитов за счет нейтрофилов и обычно появлением незрелых клеток: метамиелоцитов, миелоцитов, значительно реже – промиелоцитов и бластных клеток – нейтрофильные реакции со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В этом случае картина крови может напоминать таковую при миелопролиферативных заболеваниях – хронический миелобластный лейкоз, первичном миелофиброзе, а появление миелобластов может встречаться при септических состояниях, «выходе» из агранулоцитоза, метастазах солидных опухолей в костном мозге и у новорожденных с трисомией 21 (синдромом Дауна), у которых встречается повышенная частота гематологических расстройств, так называемое преходящее миелопролиферативное расстройство – transient myeloproliferative disorder. У новорожденных с врожденными генетическими дефектами хромосом «транзиторные лейкемоидные реакции бластного типа» полностью исчезают без цитостатической терапии в течение нескольких недель.

Подобного рода изменения в составе крови, выявляющиеся, как правило, на фоне лейкоцитоза той или иной степени выраженности (чаще всего с увеличением абсолютного числа нейтрофилов в периферической крови более 7,5х109/л), могут быть реакцией на разнообразные патологические факторы.

Иногда причиной нейтрофилеза может оказаться хронический нейтрофильный лейкоз – редкое миелопролиферативное заболевание, характеризующееся устойчивым нейтрофилезом периферической крови, гиперклеточностью костного мозга вследствие пролиферации нейтрофильных гранулоцитов, а также гепатосплено-мегалией.

При исключении лейкемоидных реакций нейтрофильного типа следует учитывать следующие основные причины нейтрофилеза.
1.

Острые бактериальные инфекции (прежде всего генерализованные), риккетсиозные, паразитарные, грибковые инфекции; пищевые токсикоинфекции.
2. Воспаление неинфекционной природы или некрозы тканей (инфаркты миокарда и легкого, термическое поражение, миозит, системный васкулит, заболевания соединительной ткани).
3. Прием некоторых медикаментов (глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные препараты, эфедрин, дигиталисантидот, гепарин натрия, гистамин, эпинефрин).
4. Острая постгеморрагическая анемия, гемолитический криз.
5. Метаболические нарушения (уремия, ацидоз, эклампсия, приступ подагры, тиреотоксический криз, острая печеночная недостаточность).
6. Солидные опухоли и их метастазы в костном мозге.
7. Злокачественные лимфомы.
8. Хронический нейтрофильный лейкоз.
9. Некоторые физиологические состояния: физические упражнения, стресс, курение, прием пищи, перегревание, переохлаждение, лейкоцитоз новорожденных (в течение первых двух дней жизни), беременных (развивающийся в III триместре беременности) и рожениц (отмечающийся ко второй неделе после родов).

Возможна врожденная форма нейтрофилеза, обусловленная наследственным дефицитом рецепторов для С3-компонента комплемента, а также при дефектах хемотаксиса (при синдроме Йова).

Нейтрофилез можно также разделить на связанный с увеличением продукции нейтрофилов (идиопатическое, индуцированное инфекцией и воспалением), повышенной мобилизацией костномозгового резерва нейтрофилов (острая инфекция, воспаление, прием глюкокортикоидов) и перераспределением пристеночного пула (медикаменты, стресс, физические упражнения).

Чаще всего лейкемоидные реакции нейтрофильного типа необходимо дифференцировать с миелопролиферативными заболеваниями – хронический миелобластный лейкоз, а у пожилых больных – ПМФ. В дифференциальной диагностике имеет значение несколько признаков. Во-первых, выраженные лейкемоидные изменения реактивного характера встречаются, как правило, при тяжелом общем состоянии больного. Могут наблюдаться такие проявления тяжелого заболевания, как снижение массы тела, оссалгии, выраженная лихорадка, тромбоцитопения. Наличие же значительного лейкоцитоза и сдвига влево в лейкоцитарной формуле при относительно неплохом самочувствии больного чаще встречается на начальных этапах гематологических заболеваний.

Кроме того, для лейкемоидных реакций нехарактерна спленомегалия, хотя наличие у пациента увеличенной селезенки не исключает вторичного характера изменений в гемограмме. Известно, что имеются состояния (сепсис, некоторые инфекционные заболевания), при которых врач может пальпировать селезенку. Однако селезенка в этих случаях увеличена обычно умеренно, мягкая по консистенции. Наличие увеличенной плотной селезенки всегда более характерно для онкогематологической патологии.

Третьим отличительным признаком можно считать морфологические изменения самих клеток ней-трофильного ряда в виде появления токсической зернистости в цитоплазме нейтрофильных грануло-цитов, различные дегенеративные изменения в них (вакуолизация ядра, цитоплазмы). При тяжелых септических состояниях может наблюдаться некробиоз (прижизненный распад) ядра почти во всех клетках крови.

Дифференциально-диагностическим критерием также может служить активность щелочной фосфатазы нейтрофилов периферической крови, активность которой отчетливо снижается у больных хроническим миелобластным лейкозом, а при других миелопролиферативных заболеваниях – наоборот, повышается (в отсутствие инфекции). В случаях же реактивных изменений колебания этого показателя остаются в пределах нормы.Нормальная общая клеточность костного мозга, неизмененное число мегакариоцитов, нормальные колебания количества эозинофилов и базофилов в крови и костного мозга свидетельствуют в пользу лейкемоидных реакций, а не миелопролиферативных заболеваний. Для последних же характерны, в частности, такие признаки, как эозинофильно-базофильная ассоциация, гиперклеточный костный мозг с гиперплазией гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков при исследовании миелограммы; цитохимически определяется низкий уровень щелочной фосфотазы нейтрофилов, при цитогенетическом исследовании обнаруживается Ph’-хромосома у больных хроническим миелобластным лейкозом.

Характерна и динамика гематологических показателей: при лейкемоидных реакциях по мере уменьшения или ликвидации патологического процесса, явившегося причиной реакции, происходит постепенная нормализация гемограммы, тогда как у больных хроническим миелобластным лейкозом улучшение показателей крови происходит после специфического лечения. У пациентов с ПМФ выраженная спленомегалия, характерные изменения гемо-, миелограммы и особенно трепанобиоптата костного мозга, высокая активность щелочной фосфотазы нейтрофилов позволяют исключить лейкемоидную реакцию нейтрофильного типа. Во всех сомнительных случаях противопоказано начинать цитостатическую и гормональную терапию до окончательной верификации диагноза.

При подозрении на хронический нейтрофильный лейкоз необходимо целенаправленное дополнительное обследование.

Развитие солидных опухолей также нередко сопровождается лейкемоидной реакцией нейтрофильного типа, часто в сочетании с тромбоцитозом (тромбоцитопенией) и/или эритроцитозом (анемией). Лейкоцитоз при метастазах рака и других злокачественных опухолей в костном мозге не превышает 10-20х109/л и только в редких случаях достигает 100х109/л. Каких-либо патогномоничных реакций системы крови при отдельных формах солидных опухолей не установлено, однако во всех случаях неясных лейкемоидных реакций следует иметь в виду возможность развития злокачественной опухоли.


Новые статьи

» Стронгилоидоз

Стронгилоидоз – хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями.

Основной источник заражения стронгилоидозом – больной человек. Некоторые… перейти

» Трихинеллез

Трихинеллез у человека – это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т… перейти

» Энтеробиоз

Энтеробиоз – кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого – перианальный зуд, возникающий на… перейти

» Аскаридоз

Аскаридоз – кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями.

Аскаридоз – один из самых распространенных гельмин… перейти

» Альвеококкоз

Альвеококкоз (Alveococcosis) – зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн… перейти

» Эхинококкоз

Эхинококкоз (Echinococcosis) – зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л… перейти

Источник

Molekula2008

27.07.2009, 19:22

Уважаемые гематологи, подскажите пожалуйста тактику ведения пациентки, ей 21 год, первая беременность, срок 30 недель, жалобы на небольшую заложенность носа (сезонный аллергический ринит, типичный для нее в это время). Пошла делать ОАК, так как ранее был низкий гемоглобин (около90 г/л). В ОАК обнаружено: Hb – 91 г/л, L-7,2х10 9/л, Эр. 3,1х10 12/л, СОЭ 48, формула миелоциты – 6, юные 5, палочкоядерные 11, сегментоядерные 56, эозинофилы 2, моноциты 6, лимфоциты 14, токсическая зернистость нейтрофилов ++++. Со стороны гинекологии – обнаружена уреаплазма, по данным УЗИ органов малого таза – все в норме, плод развивается правильно, воспалительного процесса нет. По решению консилиума была сделана R-гр ОГК – выявлена очаговая пневмония в нижней доле слева ( на мой взгляд высосанная из пальца – затемнее в диаметре до 5 мм). Решили полечить эту пневмонию ровамицином (спиромицин). Гематолог написал анемия беременых и все. ОАМ, УЗИ внутренних органов – все в норме
Вопрос, может ли такая маленькая пневмония вызвать такие изменения в ОАК? или следует думать о лейкозе? Или еще о чем думать?

Отчего ж анемию не лечили? А что говорят гродненские гематологи: Оксана Петровна или Борис Исаакович? Даже во время нормально протекаюшей беременности иногда наблюдается сдвиг формулы влево до юных или миелоцитов, так что наблюдайте в динамике и коррекритуйте анемию.

Molekula2008

28.07.2009, 08:02

Анемию-то лечили, но наверное плохо. Этим занимались в женской консультации. Гродненские гематологи говорят, что это не лейкоз!
Но у всех свежо в нашей больнице воспоминание о беременной с недиагностированным прижизненно лимфогрануломатозом, и разбором полетов после этого случая. Вот со всеми беременными и перестраховываемся по сто раз!

patologist

02.08.2009, 14:25

сдвиг лейкоформулы влево с омоложением и токсигенная зернистость нейтрофилов соответствует диагнозу “очаговая пневмония”.ни о каком лейкозе не может быть и речи.

В столице уже только по анализу крови диагностируют пневмонию? Без клиники и рентгена? Сдвиг влево и токсогенная зернистость могут быть признаками воспаления любой локализации, а равно и в третьем триместре при нормальной беременности.

patologist

04.08.2009, 15:31

Уважаемый коллега! В анамнезе указано,что у беременной очаговая пневмония и гемограмма полностью совпадает с диагнозом.

Согласен с Вашей позицией, просто показалось, что леч. врач не согласен с диагнозом пневмонии из-за отсутствия клинических данных.

Anna_Shvedova

05.08.2009, 09:05

В анамнезе указано,что у беременной очаговая пневмония
В анамнезе указано, что у бессимптомной беременной результат анализа крови послужил причиной для проведения рентгенографии, на которой нашли “затемнение 5 мм”. Снимка мы не видели, но что-то подсказывает, что диагноз пневмонии под большим вопросом.

patologist

05.08.2009, 16:52

хорошо,объясню по-другому.меня смущает сдвиг влево с омоложением,для беременной многовато миелоцитов и юных,обычно их меньше(юные вообще очень редко втречаются).токсигенная зернистость-это признак интоксикации,при пневмониях встречается очень часто.

Уважаемая Molekula! на мой взгляд следует поступить следующим образом:
1. Обеспечить госпитализацию в отделение патологии беременных или перинатальный центр
2.Использовать возможности серологии для исключения инфекционных заболеваний (+ консультация инфекциониста)
3. Провести адекватный осмотр специалистами гематологического профиля В т. ч. с проведением хотя бы стернальной пункции (желательно трепанобиопсии)
4. Детально оценить коагулограмму
5. Провести иммунофенотипирование (иммуногистохимию) с маркерами острых лейкозов
6.При затруднениях в плане обследования можно использовать телемедицину субъекта для представления материалов истории болезни специалистам института гематологии.

Плохо Вы себе представляете уровень медицины в Гродно: докторам порой сложно почтовый яшик посмотреть в сети, не то что телеконференции устраивать. Иммунофенотипирование и трепанобиопсия излишни, равно и коагулограмма.

Гродно-уровень субъкта. Неужто объем обследования ограничивается общеклиническими анализами. Коагулограмма и тромбциты должны быть даже при лейкемоидных реакциях.

LupusDoc

20.08.2009, 13:45

Коагулограмма и тромбциты должны быть даже при лейкемоидных реакциях.
А зачем коагулограмма при лейкемоидных реакциях? Хотелось бы увидеть аргументированный ответ со ссылками на исследования и доказательные рекомендации.

Источник

Система белой крови — весьма неустойчивая в количественном отношении структура, индивидуальная для каждого конкретного человека. Тем не менее существуют усреднённые границы содержания этих клеток в крови. Изменение его в большую или меньшую сторону — всегда отклонение от нормы. Лейкемоидная реакция — временное состояние системы кроветворения, появляющееся в ответ на имеющуюся в организме проблему.

Лейкемоидная реакция: почему она возникает

Лейкемоидная реакция (ЛР) — патологическое изменение системы кроветворения, которое сопровождается значительным повышением числа лейкоцитов (белых клеток крови) в периферической крови в ответ на воздействие раздражающих факторов.

Красный костный мозг — основной очаг лейкемоидной реакции

Такая реакция — временное состояние, исчезающее при полном устранении повреждающего агента. В отличие от лейкоза, при ЛР не происходит опухолевой трансформации клеток. Однако наблюдается резкое увеличение объёма кроветворных органов, а также появление очагов образования эритроцитов (клеток красной крови), лейкоцитов и тромбоцитов (кровяных пластинок) в других анатомических структурах (печени, селезёнке).

Отличия лейкемоидной реакции от лейкоза — таблица

КритерииЛейкемоидные реакцииЛейкозы
Причины
  • возбудители инфекций;
  • биологически активные вещества, активирующие выход форменных элементов крови из органов кроветворения;
  • состояния, ведущие к повышенному потреблению форменных элементов крови;
  • различные иммунопатологические состояния.
Причина не выявлена
Механизмы развитияАктивация размножения нормальных клеток белой кровиТрансформация нормальной кроветворной ткани в опухолевую
Проявления в костном мозгеОчаги увеличения нормальной кроветворной тканиТотальное перерождение кроветворной ткани в опухолевую
Проявления в крови
  • наличие большого числа молодых форм клеток;
  • наличие дегенеративных форм клеток.
  • увеличения числа белых клеток крови может не наблюдаться;
  • отсутствие дегенеративных форм клеток.

Итак, ЛР — это не самостоятельное заболевание, а симптом основной патологии. Лечение болезни, естественно, зависит от диагноза, который ставит врач на основании проведённых исследований. К последним относятся общая клиническая картина заболевания, обязательный анализ мазков крови под микроскопом.

При лейкемоидной реакции происходит сдвиг в системе белой крови

В основе классификации лейкемоидных реакций лежит определённый вариант кроветворения. Таким образом, выделяют 4 типа ЛР:

  1. ЛР нейтрофильного типа.
  2. ЛР миелоидного типа.
  3. ЛР лимфоцитарного типа.
  4. ЛР эозинофильного типа.

Лейкемоидная реакция нейтрофильного типа

Увеличение числа лейкоцитов за счёт нейтрофилов (одного из видов белых клеток крови) — самый распространённый тип ЛР, характеризуется возникновением незрелых клеток-предшественников: метамиелоцитов и миелоцитов. Чаще всего такие реакции необходимо отличать от миелопролиферативных (онкологических) заболеваний — хронического миелобластного лейкоза и первичного миелофиброза у пожилых людей.

При диагностике важно выявить некоторые особенности, указывающие именно на лейкемоидную реакцию:

  1. Начальные этапы заболевания системы крови сопровождаются относительно нормальным общим состоянием пациента. Нет выраженного подъёма температуры, значительной потери массы тела, тромбоцитопении (снижения количества кровяных пластинок). В противном случае симптоматика указывает на серьёзные изменения в системе крови.
  2. Для лейкемоидной реакции, как правило, не характерно увеличение размеров селезёнки. Но даже если она умеренно увеличена, консистенция остаётся мягкой. Чрезмерно большая плотная селезёнка указывает на онкологическую патологию.
  3. Сохраняется нормальное число клеток костного мозга, мегакариоцитов (предшественников кровяных пластинок), а также адекватные колебания количества базофилов и эозинофилов в крови.
  4. При ЛР наглядно изменяется картина кроветворения: при уменьшении или устранении патологического фактора, который является причиной реакции, происходит постепенное восстановление нормальных показателей крови.Большое количество молодых форм нейтрофилов — основной признак нейтрофильной лейкемоидной реакции

Итак, лейкемоидная реакция такого типа наблюдается при развитии острого воспалительного процесса: тяжёлых инфекционных заболеваниях, крупозной пневмонии, туберкулёзе лёгких.

Крупозная пневмония — частая причина нейтрофильной лейкемоидной реакции

Нейтрофилёз (увеличение количества нейтрофилов в крови) свидетельствует и о распространении раковых опухолей, системных патологиях.

Лечение всех лейкемоидных реакций — это в первую очередь устранение основного источника развития патологии.

Лейкемоидная реакция миелоидного типа

При миелоидной лейкемоидной реакции в крови выявляется значительное число промиелоцитов (предшественников белых клеток крови), характеризующихся обильной зернистостью (наличием в клетке гранул, видимых в микроскоп). Но последняя полиморфна, то есть крупная и мелкая, окрашивающаяся различными красителями в красный и синий цвет. Аномально устроенные клетки отсутствуют. Помимо этого, выражены кровоточивость и малокровие. Все эти признаки позволяют отличить лейкемоидную реакцию от острого промиелоцитарного лейкоза (онкологического заболевания, поражающего предшественников белых клеток крови).

Основные причины возникновения миелоидной лейкемоидной реакции

Как правило, ЛР такого типа вызывают различные инфекционные заболевания, а именно:

  • пневмония (воспаление лёгких);
  • дифтерия;
  • туберкулёз;
  • скарлатина;
  • сепсис (системное инфекционное заболевание);
  • рожа (бактериальное поражение кожи).

Помимо этого, распространение злокачественных опухолей в костный мозг, значительная потеря крови, острое разрушение кеток, шоковые состояния, радиационное излучение, интоксикации различной природы — все эти причины также могут привести к лейкемоидной реакции.

Некоторые показатели периферической крови:

  • умеренное увеличение общего числа клеток и молодых форм;
  • зернистость и дегенеративные изменения нейтрофилов;
  • число тромбоцитов сохраняется в нормальный пределах;
  • увеличение количества молодых нейтрофилов с преобладанием их предшественников — миелоцитов и метамиелоцитов.Мазок крови при миелоидной реакции содержит большое число предшественников белых клеток крови

Лейкемоидная реакция лимфоцитарного типа

При этом виде лейкемоидной реакции наблюдается абсолютное увеличение количества лимфоцитов. Чаще всего встречается при:

  • вирусных инфекциях, например, инфекционном мононуклеозе, краснухе, коклюше, паротите, вирусном гепатите;
  • при туберкулёзе, тифе, бруцеллёзе, микоплазме;
  • при недостаточности коры надпочечников;
  • при неклональном Т-клеточном лимфоцитозе;
  • при онкологических болезнях крови: хроническом лимфобластном лейкозе, волосатоклеточном лейкозе.

Нередко у больных выявляются снижение работоспособности, слабость, некоторые эмоциональные нарушения, также лихорадка, увеличение заднешейных и затылочных лимфоузлов, печени и селезёнки. Что касается конкретных изменений в периферической крови, то есть некоторый лейкоцитоз до 30*10

Молодые формы лимфоцитов в большом количестве содержатся в периферической крови при лимфоцитарной реакции

9/л, рост числа лимфоцитов и моноцитов с появлением их аномальных форм.

Лейкемоидная реакция эозинофильного типа

Находится на втором месте по частоте встречаемости после ЛР нейтрофильного типа и характеризуется увеличением количества эозинофилов в периферической крови до 60–90% от общего числа белых клеток.

Причины возникновения лейкемоидной реакции эозинофильного типа:

  • паразитарная инфекция, особенно если агент большую часть жизненного цикла проходит в тканях организма. Например, трихинеллёз, фасциолёз, описторхоз;
  • некоторые аллергические состояния, в частности бронхиальная астма и пищевая аллергия;
  • длительное применение антибиотиков, сульфаниламидов, папаверина;
  • крупные злокачественные новообразования: рак лёгкого, желудочно-кишечного тракта и других органов;
  • онкогематологические заболевания, например, острый лимфобластный лейкоз, лимфогранулематоз;
  • недостаточность надпочечников;
  • конституциональная эозинофилия (увеличение числа эозинофилов), протекающая бессимптомно у здоровых людей.Мазок крови под микроскопом при эозинофильной реакции содержит большое число клеток с красными гранулами внутри

Для дифференциации эозинофильной лейкемоидной реакции от лейкоза или миелолейкоза необходимо провести забор ткани костного мозга и исследовать полученный материал. В материале при ЛР выявляются более зрелые формы эозинофилов и отсутствие молодых клеток, наличие которых подтверждает лейкоз.

Особенности развития лейкемоидных реакций у детей

Как уже известно, лейкемоидная реакция — это симптоматическое изменение кроветворной системы, при котором нарушается состав белой крови и наблюдается повышенное количество лейкоцитов.

Возникновение лейкемоидных реакций у детей, к сожалению, не редкость.

Это связано с анатомо-физиологическими особенностями растущего организма, с нестабильностью кроветворного аппарата. Лейкемоидная реакция возникает на любые, даже самые незначительные раздражители, в то время как у взрослого устоявшегося иммунитета есть возможность некоторые факторы не принимать во внимание. Вместе с тем прослеживается закономерность: чем сильнее агент, тем более выраженный лейкоцитоз он вызывает.

Дети часто отвечают на действие патологических агентов развитием лейкемоидной реакции

У детей наиболее часто наблюдаются лейкемодные реакции лимфатического типа, которые появляются на фоне частых респираторных и инфекционных заболеваний.

Лечение и прогноз развития лейкемоидной реакции

Так как ЛР является симптомом основного заболевания, то лечение в большинстве случаев должно быть направлено именно на уничтожение патогенного фактора. Специальной терапии для устранения ЛР не проводится, при излечении патологии изменения кроветворения постепенно идут на спад, происходит нормализация количества лейкоцитов, а затем и восстановление нормальных показателей.

Видео: общий анализ крови

Итак, лейкемоидная реакция — не заболевание, но симптом, который может указывать на наличие проблемы в организме. Своевременное обращение к врачу — залог успешного лечения.

Источник