Генетический риск осложнений беременности и патологии плода

Данное исследование представляет собой выявление полиморфизмов в генах, связанных с наследственной тромбофилией и другими нарушениями системы свертывания крови, а также в генах, ответственных за обмен фолатов. Мутации в исследуемых генах способны привести к различным осложнениям беременности, включая невынашивание, и патологиям развития плода, в связи с чем этот тест рекомендован всем женщинам, планирующим беременность.

Тромбофилия – это повышенная склонность к случайному (без видимых причин) тромбозу глубоких вен и тромбоэмболическим осложнениям. Тромбоз может возникнуть при нарушениях кровообращения (застой крови), повышенной способности крови образовывать тромбы (гиперкоагуляции), повреждениях сосудистой стенки и при сочетании этих факторов. Гиперкоагуляция может быть обусловлена наличием генетической предрасположенности к тромбофилии.

Фолатами называются соединения фолиевой кислоты (витамин B9), поступающие в организм с пищей. Они незаменимы для процессов, обеспечивающих физиологическое деление и нормальный рост всех клеток в организме, включая синтез нуклеотидов и репликацию ДНК. В организме и естественные и синтетические фолаты с помощью ферментов фолатного цикла превращаются в активную форму – 5-метилтетрагидрофолат (5-МТГФ). Это вещество необходимо для поддержания процесса метилирования ДНК, который обеспечивает стабильность генетической информации в клетках и правильную функцию генов. При этом образуется гомоцистеин – вещество, повышение концентрации которого в крови служит фактором риска заболеваний сердца и сосудов, а также нарушений течения беременности у женщин (невынашивания, нарушений фетоплацентарного кровотока). Для обратного превращения гомоцистеина в метионин необходимо присутствие фолатов в организме в достаточном количестве.

Дефекты ферментов фолатного цикла связаны с повышенным риском повреждения сосудистой стенки за счет действия гомоцистеина и, соответственно, с риском развития сердечно- сосудистых событий как у мужчин, так и у женщин. У женщин наличие дефектов ферментов фолатного цикла может привести к низкому фолатному статусу, что служит причиной осложнений беременности, невынашивания, а также пороков развития плода

В каких случаях обычно назначают исследование?

Анализ рекомендован следующим категориям пациентов:

Женщины, планирующие беременность
Женщины с привычным невынашиванием беременности
Женщины с осложненными предшествующими беременностями
Родители (и мужчины, и женщины) в случае рождения ребенка с пороками развития плода (дефект нервной трубки, пороки сердца или урогенитального тракта)
пациенты с семейной историей тромбофилии и других венозных осложнений (ВТЭО)
пациенты с наличием в семейной истории сердечно- сосудистых событий (инфарктов и инсультов) у близких родственников в возрасте до 50 лет

Что именно определяется в процессе анализа?

В данном исследовании выявляются полиморфизмы следующих генов:

F2 – ген протромбина.
F5 – ген фактора V свертывания крови.
F7 – ген проконвертина.
F13A1 – ген, кодирующий A-субъединицу XIII фактора свертывания (F13A1).
FGB – ген, кодирующий бета-субъединицу фибриногена.
ITGA2 – ген, кодирующий тромбоцитарный гликопротеин Iа.
ITGB3 – ген, кодирующий белок интегрин бета-3, являющийся компонентом тромбоцитарного гликопротеина IIb/IIIа.
SERPINE1 (PAI-I) – ген ингибитора активатора плазминогена 1 типа.
MTHFR – ген метилентетрагидрофолат-редуктазы.
MTR – ген метионин-синтазы.
MTRR – ген метионин-синтазы-редуктазы.

Что означают результаты теста?

В качестве заключения выдается генетическая карта здоровья, составленная профессиональным врачом-генетиком нашей лаборатории. В ней представлены результаты анализа с расшифровкой, дано подробное описание исследуемых полиморфизмов и их влияния на риски развития тромбофилии, других нарушений системы свертывания крови, сердечно-сосудистых заболеваний, нарушений фолатного обмена и патологий беременности, советы по проведению дополнительных исследований и подробные клинические рекомендации для лечащего врача.

Результаты анализа интерпретируются лечащим врачом. Опираясь на них, врач может скорректировать питание и образ жизни пациента, назначить лекарственные препараты и дополнительные исследования.

Сроки выполнения теста.

Результат генетического исследования можно получить спустя 10-11 дней после взятия крови.

Как подготовиться к анализу?

Следует придерживаться общих правил подготовки к взятию крови из вены. Кровь можно сдавать не ранее, чем через 3 часа после приема пищи в течение дня, или утром натощак. Чистую воду можно пить в обычном режиме.

Источник

Метод исследования: Определение нуклеотидной последовательности соответствующих генетических локусов методом пиросеквенирования с использованием реагентов и оборудования фирмы Qiagen (Германия).

Невынашивание беременности – одна из самых актуальных проблем современного акушерства. Частота невынашивания беременности составляет от 10 до 25 % всех беременностей. Одной из ведущих причин невынашивания беременности ранних сроков являются различные генетические факторы, причем помимо хромосомных перестроек невынашивание беременности может возникать как результат экспрессии функционально ослабленных вариантов (полиморфизмов) вышеперечисленных генов на фоне неблагоприятных внешних и внутренних факторов. Выявление генетических полиморфизмов при планировании беременности позволяет минимизировать возможные опасные последствия, обусловленные индивидуальными генетическими особенностями женщины. На сегодняшний день используется целая группа лекарственных препаратов еще на этапе планирования беременности (препараты, препятствующие агрегации тромбоцитов, антикоагулянты, полиненасыщенные жирные кислоты, антиоксиданты, фолиевая кислота и витаминно-минеральные комплексы), вероятность благополучного исхода беременности высока и при правильном и своевременном лечении достигает 95%.

В данной панели исследуются различные факторы, обусловливающие генетическую предрасположенность к невынашиванию и осложнениям беременности.

Ген F2 кодирует протромбин (коагуляционный фактор II), ген F5 кодирует коагуляционный фактор V – оба белка являются ключевыми компонентами свертывающей системы крови. Вариации в данных генах обусловливают генетическую предрасположенность к повышенному тромбообразованию. При наличии фактора риска в гене F2 повышен риск развития таких осложнений как невынашивание беременности, фетоплацентарная недостаточность, внутриутробная гибель плода, токсикоз, задержка развития плода и отслойка плаценты. Наиболее опасным периодом в плане развития тромбозов глубоких вен во время беременности является конец второго – третий триместр и ранний послеродовый период. При наличии изменений в гене F5 повышен риск развития преэклампсии, отслойки нормально расположенной плаценты, ранней потери беременности, привычного невынашивания.

Определенную роль в невынашивании беременности могут играть гены, принимающие участие в метаболизме фолиевой кислоты и витамина В12. Высокие концентрации активной формы фолиевой кислоты необходимы для превращения гомоцистеина в метионин. Основными генами, продукты которых контролируют превращение фолиевой кислоты в метаболически активные формы и регулируют обмен гомоцистеина, являются MTHFR(метилентетрагидрофолатредуктаза), MTRR (метионинсинтетазредуктаза), MTR (метионинредуктаза). Полиморфизмы в этих генах связаны со снижением активности соответствующих ферментов и могут приводить к накоплению гомоцистеина. Повышенный уровень гомоцистеина при беременности может приводить к нарушениям фетоплацентарного кровообращения, хронической гипоксии плода, задержке внутриутробного развития, преэклампсии, отслойки плаценты, развитию врожденного порока Spina bifida. При дополнительном действии других неблагоприятных факторов возможно самопроизвольное прерывание беременности на ранних сроках, в ряде случаев – привычное невынашивание беременности.

Ген FGB кодирует фибриноген – белок, предшественник фибрина, присутствующий в плазме крови. Под влиянием фермента тромбина из фибриногена образуется нерастворимый белок фибрин на заключительном этапе свертывания крови, что образует основу фибринового тромба. Исследуемая вариация в гене FGB ассоциирована с повышением уровня фибриногена плазмы крови, и, как следствие, повышением риска развития преэклампсии, отслойки нормально расположенной плаценты и развития акушерских осложнений.

Изменение гена SERPINE1 приводит к повышению концентрации белка ингибитора активатора плазминогена и обусловливает повышенную склонность к тромбозу. Наличие фактора риска связано с повышенным риском отслойки хориона и плаценты в ранние сроки беременности и, по некоторым литературным данным, с повышенным риском ранней потери беременности, особенно в сочетании с дополнительными отягощающими факторами.

Ген ESR1 кодирует рецептор эстрогена альфа. Гормон участвует в регуляции полового развития, гаметогенеза, роста и поддержания скелета, функционировании сердечно-сосудистой и нервной систем. Изменения гена приводят к снижению выработки эстрогенового рецептора, вызывая риск невынашивания беременности, акушерских осложнений, а полиморфизм T>C (PvuII), кроме того, дает неблагоприятный прогноз для осуществления ЭКО.

Полиморфизм в гене AGT, кодирующем ангиотензиноген, приводит к повышению концентрации ангиотензиногена в крови, повышая риск развития преэклампсии во время беременности. У женщин – носителей аллеля риска С повышен риск развития инфаркта миокарда и других сердечно – сосудистых событий на фоне гормоно-заместительной терапии (ГЗТ).

Гестационный диабет – повышенное содержание глюкозы в крови, возникающее во время беременности. При возникновении гестационного сахарного диабета на начальных сроках беременности значительно возрастает риск самопроизвольного аборта, врожденных пороков развития сердца и мозговых структур плода. На поздних сроках (2-3й триместры), гестационный диабет приводит к чрезмерному росту плода (макросомии) и гиперинсулинемии, а после рождения может проявиться заболеванием внутренних органов плода (диабетической фетопатией). Ген TCF7L2 кодирует фактор, регулирующий рост, деление и развитие клеток поджелудочной железы. Исследуемый генетический вариант ассоциирован с повышенным риском развития гестационного диабета (диабета беременных).

ПОКАЗАНИЯ К ИССЛЕДОВАНИЮ:

Всем женщинам при плановой подготовке к беременности;
При наличии в анамнезе двух и более прерываний беременности на ранних сроках, тяжёлых осложнений беременности (гестоз, задержка развития плода, внутриутробная гибель плода), неудачных попытках ЭКО;
При назначении оральных гормональных контрацептивов, заместительной гормональной терапии (при выявлении генетической предрасположенности к тромбозам назначение данной категории препаратов противопоказано!);
При подготовке к ЭКО;
При низком уровне половых гормонов (эстрогенов).

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ:

Пример результата исследования. Генетические факторы риска невынашивания и осложнений беременности

Параметр	Результат
Полиморфизм в гене F2 (протромбин, 20210 G>A), rs1799963	GG
Полиморфизм в гене F5 (коагуляционный фактор V, мутация Лейдена, R534Q G>A), rs6025	GG
Полиморфизм в гене MTHFR (метилентетрагидрофолатредуктаза, E429A, A>C) rs1801131	AA
Полиморфизм в гене MTHFR (метилентетрагидрофолатредуктаза, A222V, C>T), rs1801133	TT
Полиморфизм в гене FGB (фибриноген, 455 G>A) rs1800790	AA
Полиморфизм в гене SERPINE1 (ингибитор активатора плазминогена 1, –675 5G>4G, rs1799768)	5G/5G
Полиморфизм в гене MTR (Метионинсинтаза, D919G, A>G) rs1805087	AA
Полиморфизм в гене MTRR (Метионинсинтазаредуктаза, I22M, A>G) rs1801394	AA
Полиморфизм в гене ESR1 (Эстрогеновый рецептор, T>C (PvuII)), rs2234693	TС
Полиморфизм в гене ESR1 (Эстрогеновый рецептор, A>G (XbaI)) rs9340799	AG
Полиморфизм в гене AGT (Ангиотензиноген, M268T, T>C), rs699	CC
Полиморфизм в гене TCF7L2 (Фактор транскрипции 7, IVS3 C>T) rs7903146	CC
Комментарий лаборатории. Один и тот же полиморфизм, являясь фактором риска по одному заболеванию/ состоянию, может обладать защитным эффектом для других заболеваний. Для интерпретации результатов необходима консультация врача-специалиста.

Внимание!

При необходимости по результатам исследований оформляется заключение врачом-генетиком (код услуги 181036).
Заключение врача-генетика проводится только для услуг, выполняемых в лаборатории CMD.
Врач-генетик описывает результат в течение 10 календарных дней после готовности генетического исследования
Заключение врача-генетика включает объяснение значения выявленного генотипа, возможные патогенетические механизмы, связанные с развитием тех или иных состояний, индивидуальные риски развития патологических состояний и рекомендации по предотвращению, диагностике и возможным подходам ведения пациента (по согласованию с лечащим врачом).

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

Источник

В каких случаях обычно назначают исследование?

Анализ рекомендован следующим категориям пациентов:

Женщины, планирующие беременность
Женщины с привычным невынашиванием беременности
Женщины с осложненными предшествующими беременностями
Родители (и мужчины, и женщины) в случае рождения ребенка с пороками развития плода (дефект нервной трубки, пороки сердца или урогенитального тракта)
пациенты с семейной историей тромбофилии и других венозных осложнений (ВТЭО)
пациенты с наличием в семейной истории сердечно- сосудистых событий (инфарктов и инсультов) у близких родственников в возрасте до 50 лет

Что именно определяется в процессе анализа?

В данном исследовании выявляются полиморфизмы следующих генов:

F2 – ген протромбина.
F5 – ген фактора V свертывания крови.
F7 – ген проконвертина.
F13A1 – ген, кодирующий A-субъединицу XIII фактора свертывания (F13A1).
FGB – ген, кодирующий бета-субъединицу фибриногена.
ITGA2 – ген, кодирующий тромбоцитарный гликопротеин Iа.
ITGB3 – ген, кодирующий белок интегрин бета-3, являющийся компонентом тромбоцитарного гликопротеина IIb/IIIа.
SERPINE1 (PAI-I) – ген ингибитора активатора плазминогена 1 типа.
MTHFR – ген метилентетрагидрофолат-редуктазы.
MTR – ген метионин-синтазы.
MTRR – ген метионин-синтазы-редуктазы.

Что означают результаты теста?

Сроки выполнения теста.

Результат генетического исследования можно получить спустя 10-11 дней после взятия крови.

Как подготовиться к анализу?

Источник

Tatijana

10.02.2010, 20:58

Здравствуйте, уважаемые врачи! Помогите пожалуйста! Очень напугала врач-гинеколог.
Мы с мужем планируем беременность, врач посоветовала сдать анализ на 11 генов возможных рисков при беременности и возможных патологий плода, “чтобы знать чего бояться”. Сейчас беременность отложили из за того что у меня температура 37-37.5 с сентября, ставят удаление миндалин. Как сказала гинеколог результат анализа очень плох, много всего было сказано, я в шоке, муж тоже, поскольку никаких проблем по гинекологии больше нет.

Подскажите на сколько плохи анализы и смогу ли я выносить ребенка?:(

Гены свертывающей системы крови:

ген: фактор V
полиморфизм: (ГЕ2) Ген фактора V, ЛЕДЕЙНСКАЯ МУТАЦИЯ (Arg500Gln)
генотип: Arg/Gln
эффект:устойчивость к активированному протеину С, гиперкоагуляция
Справочная информация: венозные тромбозы, атеротромбозы

Ген: Prt
полиморфизм: (ГЕ1) Ген протромбина Prt(G20210A)
генотип: G/G
эффект: норма

Ген: FGB
полиморфизм: (ГЕ3) Ген фибриногена FGB (G-455A)
генотип: G/A
эффект: повышения уровня фибриногена в крови, повышение вязкости крови
Справочная информация: атеросклероз, инфаркт миокарда до 50 лет, венозные тромбозы, патология беременности

Ген: PAI-1
полиморфизм: (ГЕ4) Ген ингибитора активатора плазминогена PAI-1(4G/5G)
генотип: 5G/5G
эффект:норма

Ген: GPIIIa
полиморфизм: (ГЕ5) Ген тромбоцитарного рецептора GPIIIa (HPA1-1a/1b)
генотип:1а/1b
эффект: повышение агрегационной активности тромбоцитов
Справочная информация: тромбозы, инфаркт миокарда

Нарушение тонуса сосудов

Ген: ACE
полиморфизм: (ГЕ19) Ген ангиотензинпревращающего ф-та ACE(ins/del)
генотип: I/D
эффект: повышение уровня АПФ в крови, повышение тонуса сосудов
Справочная информация: умеренный риск беременности, инфаркта миокарда

Система детоксикации,биотрансформации

Ген:GSTM1
полиморфизм: (ГЕ36) Ген мю-глутатион S-транферазы (GSTM1-делеция гена)
генотип: Del/Del
эффект: отсутствие фермента, снижение детоксикации тяжелых металлов, УФ лучей, бензопиренов, лекарственный и пищевых продуктов
Справочная информация: онкологические заболевания (в том числе рак легких, молочной железы), неспецифические заболевания легких, эндометриоз

Матаболизм гомоцистеина

Ген:MTRR
полиморфизм: (ГЕ10) Ген метионин синтазы редуктазы MTRR (G66A)
генотип: G/G
эффект: норма

Ген: MTR
полиморфизм: (ГЕ11) Ген метионин синтазы MTR (A2756G)
генотип: А/А
эффект:норма

Ген: MTHFR
полиморфизм: (ГЕ8)Ген метилентетрагидрофолатредуктазы MTHFR (C677 T)
генотип:С/T
эффект: снижение ферментативной активности, нарушение реметилирования гомоцистеина в метонин
Справочная информация: гипермоцистеинемия, повышен риск привычной потери плода

Ген:MTHFR
полиморфизм: (ГЕ9) Ген метиленртетрагидрофолатредуктазы MTHFR(А1298С)
генотип: А/А
эффект: норма

Tatijana

10.02.2010, 21:05

Есть ли условия сдачи этого анализа? Честно говоря я выпила тогда на работе много кофе, съела йогурт, анализ медсестра брала ужасно (хотя вены у меня видны нормально и никогда никаких проблем не было), после забора крови из вены остался большущий синяк, сначала вкололи иглу,а потом долго что то ей крутили, как будто вкручивали.Может это повлияло на анализы или то что дано генами то дано?

LupusDoc

10.02.2010, 21:34

врач посоветовала сдать анализ на 11 генов возможных рисков при беременности и возможных патологий плода, “чтобы знать чего бояться”
Совет гинеколога был неправильный, “на всякий случай” анализы не выполняются. Наблюдается обычная картина выявления некоторых полиморфизмов с частотой, соответствующей средне-популяционной. Никакой предсказательной ценности выявленные полиморфизмы не имеют.

Советую Вам бежать от такого врача, иначе Вы будете продолжать выполнять ненужные анализы за большие деньги без показаний.

Tatijana

10.02.2010, 22:23

Спасибо большое за ответ, очень успокоили, другого гениколога с гораздо большим опытом работы я уже нашла, пока не было времени к ней обратиться в связи с лечением хронического тонзилита.

Особенно напугала гинеколог ледейнской мутацией, сказала “вот от этого надо избавиться до беременности” и направила меня к гематологу, к нему я тоже пока не обратилась поскольку решила для начала поговорить с другим геникологом и вылечить миндалины (или удалить как мне сейчас ставят в нии уха, горла,носа).

Пожалуйста, объясните что такое ледейская мутация.

На неё делался особенный акцент, а информация в интернете говорит о невынашиваемости и высоком % выкидышей, о том что до беременности надо делать какие то уколы,а во время беременности наблюдаться на свертываемость крови и палогию плода довольно часто.

Заранее спасибо за ответ, очень рада что сюда обратилась.

LupusDoc

10.02.2010, 22:52

От мутаций избавиться невозможно, это структура Ваших генов.

Общую информацию всегда можно найти через Google: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] 84%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%BE%D1%80%D0%B0+V+%D0%9B%D0 %B5%D0%B9%D0%B4%D0%B5%D0%BD

Tatijana

10.02.2010, 23:28

LupusDoc спасибо, что помогли мне.

Не знаю кому адресовать вопрос. Является ли проблемой что у меня 1-,а у мужа 2+ группы крови, планируемая беременность первая, мне 29 лет, та же гинеколог отправила мужа сдавать на расшифровку резус фактора, не понимаю к чему это

PS
Общую информацию найти не трудно, и я искала в интернете,но во всех статьях основной строкой шел “выкидыш”

Dr. Nika

11.02.2010, 11:30

Пока ничего предпринимать не надо. Во время беременности обсудите с врачом введение антирезусного иммуноглобулина на 28 неделе и сразу после родов. В России вводят только после родов.

Tatijana

11.02.2010, 21:35

Подскажите на сколько плохи анализы и смогу ли я выносить ребенка?

Гены свертывающей системы крови:

Ген: Prt
полиморфизм: (ГЕ1) Ген протромбина Prt(G20210A)
генотип: G/G
эффект: норма

Ген: PAI-1
полиморфизм: (ГЕ4) Ген ингибитора активатора плазминогена PAI-1(4G/5G)
генотип: 5G/5G
эффект:норма

Нарушение тонуса сосудов

Система детоксикации,биотрансформации

Матаболизм гомоцистеина

Ген:MTRR
полиморфизм: (ГЕ10) Ген метионин синтазы редуктазы MTRR (G66A)
генотип: G/G
эффект: норма

Ген: MTR
полиморфизм: (ГЕ11) Ген метионин синтазы MTR (A2756G)
генотип: А/А
эффект:норма

Ген:MTHFR
полиморфизм: (ГЕ9) Ген метиленртетрагидрофолатредуктазы MTHFR(А1298С)
генотип: А/А
эффект: норма
Ответить с цитированием

Tatijana

11.02.2010, 21:39

Вот, решила скопировать эту тему из раздела “Генетика” поскольку врач-гинеколог направила к гематологу с этими анализами в НИИ гематологии и транфузиологии, очень интересно ваше мнение по поводу этих анализов.

Annabella

11.02.2010, 21:41

Татьяна, Вам мало того, что Вам ответили вчера?

Не надо ходить и готовиться к беременности. Это как правило, естественный процесс.
К гинекологу приходят за скринингом и за больничным по беременности и родам. Беременность – не болезнь.

Вы обращались к психотерапевту, как Вам рекомендовано в третьей Вашей теме?

Не надо впадать в шок и тратить деньги на прокорм лабы и доктора, который назначает анализы. И полиоксидоний – пустышка. Каких-то врачей Вы себе находите, которые прямо кормят Вашу тревогу.

Tatijana

11.02.2010, 22:31

Нет, не мало, просто не разбираюсь наверное в понятиях и подумала что генетика и гематология разные понятия, и не плохо бы еще и в эту тему написать. Про полиоксидоний как раз и спросила именно потому что очень не уверена во врачей-терапевте, а хорошего не знаю. Про психолога пока не узнавала, всетаки один день всего прошел,но планирую.

Annabella

11.02.2010, 22:37

Знаете, меня всегда удивляло? Просто так беременеть не пробовали? Как правило, ведь получается…

Генетика и гематология – разные вещи, но, к сожалению, назначивший Вам эти анализы врач, слово тромбофилия где-то читал, но что это такое – не видел, не знает и хорошо, если не узнает никогда. Еще раз повторю, что к гинекологам надо ходить по факту беременности, для получения направлений на УЗИ, анализы, получения обменной карты и больничного. А на роды искать врача, который на этих самых родах работает.

С тревожностью лучше разобраться до беременности. Иначе потом – “помогите, невкусно пукнул!!! он выгибается и плачет!!! нам поставили ПЭП!!!” – и прочий темный ужас.

Tatijana

11.02.2010, 23:17

Спасибо ) “помогите не вкусно пукнул” насмешли. Да, я по поводу беременности особо не волнуюсь, а вот из за температуры есть переживания, к психологу будет не лишним обратиться определенно.

Совет гинеколога был неправильный, “на всякий случай” анализы не выполняются. Наблюдается обычная картина выявления некоторых полиморфизмов с частотой, соответствующей средне-популяционной. Никакой предсказательной ценности выявленные полиморфизмы не имеют.

Советую Вам бежать от такого врача, иначе Вы будете продолжать выполнять ненужные анализы за большие деньги без показаний.
Это, похоже, результат деятельности “петербургских ученых”
В будущем генетический паспорт станет самым достоверным носителем всех персональных данных человека. Сейчас методику определения генетических возможностей и рисков на основе ДНК уже разработали петербургские учёные.
—
Пока основные потребители «генетического паспорта» – будущие мамы, желающие родить и родить здорового малыша. Для них разработаны специальные генетические программы по планированию беременности, профилактике осложнений беременности, снижению осложнений при родах и др.

Источник