Беременность после выскабливания замершей беременности форум

все индивидуально
взято с е1 с БиРа
Не обязательно проходить всё в таком порядке, у каждого должен быть свой план действий и это лучше обсудить с врачом.

1. Контрольное УЗИ после выскабливания (на 5-7 день цикла)
Чтобы удостовериться, что у вас все в порядке и воспаление вам не грозит.

2. ЭКГ (электрокардиограмма), ОАК (общий анализ крови), ОАМ (общий анализ мочи), кровь из вены.

3. Мазок на флору (сдавать не раньше чем через 3 месяца после выскабливания)

4. Обследование на инфекции методом ПЦР (самый эффективный и достоверный на сегодня метод, сдавать не раньше чем через 3 месяца после выскабливания):
-хламидии,
-уреаплазма (2 типа),
-микоплазма (2 типа),
-ЦМВ
-ВПГ

5. Бакпосев на микрофлору
Перед сдачей анализа необходимо соблюдать несложные правила: не принимать алкоголь (несколько дней до анализа), не спринцеваться, не принимать определенные фармпрепараты (должно пройти хотя бы две недели со дня окончания приема антибиотиков), не мочиться три часа.

6. Анализ крови на гормоны (утром натощак сдавать месяца через 3-4 после случившегося или через месяц-другой после отмены ОК):
– на 5-7 д.ц.: ФСГ, ЛГ, ДГЭА-с, тестостерон общий и свободный, 17-ОП (если цикл 28-32 дня), на 3-4 д.ц. (если цикл короткий 24-26 дней).
– на 19-23 д.ц.: пролактин, прогестерон, ТТГ, СТ4, АТ-ТПО;

В случае необходимости – консультация эндокринолога.

7. ТORCH-комплекс
– Токсоплазма IgG и IgM
– Краснуха IgG и IgM
– Цитомегаловирус IgG и IgM
– Вирус простого герпеса 1-го и 2-го типов – 2 IgG и 2 IgM
– Хламидии IgG и IgM

Показатель LgG – говорит о перенесенном заболевании, показатель LgM – показывает активность вируса сейчас. Бить тревогу стоит только в том случае, если повышен показатель LgM.

8.
– Анализ крови на антифосфолипидные антитела (АФС)

– Коагулограмма

– Генетические маркеры тромбофилии
Исследования последних лет показали, что у пациенток с привычным невынашиванием беременности часто обнаруживаются один или несколько генетических маркеров тромбофилии. Наследственные тромбофилии могут приводить не только к развитию тромбозов во время беременности и в послеродовом периоде, но и к различным плацентарным сосудистым осложнениям, следствием которых может являться нарушение имплантации или развития зародыша. К ним относят: выкидыши I и II триместров беременности, задержку внутриутробного развития плода, преэклампсию, внутриутробную гибель плода, отслойку нормально расположенной плаценты.

1) Мутация коагуляционного фактора V (Лейденская мутация).

Коагуляционный фактор V свертывания крови – белковый кофактор при образовании тромбина из протромбина. Вариант A полиморфизма G1691A (аминокислотная замена R506Q, известная также как ?вариант Лейден?) является маркером риска развития венозных тромбозов. Эта однонуклеотидная вариация гена, кодирующего V фактор свертывания крови, приводит к устойчивости активированной формы фактора V к расщепляющему действию активированного белка С (резистентность к активированному протеину С) и к относительной гиперкоагуляции. Соответственно, риск образования тромбов повышается. Распространенность данного варианта в европеоидных популяциях составляет 2-6 %. Частота встречаемости у беременных с ВТЭ ? 30-50%. Тип наследования ? аутосомно-доминантный. Повышенная склонность к тромбообразованию может приводить к артериальным тромбоэмболиям, преимущественно инфаркту миокарда и инсульту. Наличие лейденского варианта фактора V повышает риск первичных и рецидивирующих венозных тромбозов по крайней мере в 3-6 раз.

2) Мутация коагуляционного фактора II (мутация гена протромбина).

Ген протромбина кодирует белок (протромбин), который является одним из главных факторов системы свертывания. Вариант А полиморфизма G20210A приводит к повышенной экспрессии гена и является маркером риска развития тромбозов и инфаркта миокарда. Распространенность данного варианта в европеоидных популяциях составляет 1-2 %. При возникновении тромбозов мутация G20210A часто встречается с мутацией Лейдена. Частота встречаемости у беременных с венозной тромбоэмболией в анамнезе (ВТЭ) ? 10-20%. Тип наследования ? аутосомно-доминантный.

3) Мутации генов ферментов фолатного цикла: метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR), метионинсинтазредуктазы (MTRR), метионинсинтазы (MTR).

Метилентетрагидрофолатредуктаза (MTHFR) играет ключевую роль в метаболизме фолиевой кислоты, перенося одноуглеродные метаболиты между реакциями синтеза нуклеотидов и реакциями метилирования. Полиморфизм 677C>T (A223V) широко распространен в различных популяциях и связан по крайней мере с тремя группами многофакторных заболеваний ? васкулярными заболеваниями, дефектами развития нервной трубки у плода и колоректальной аденомой. Частота встречаемости варианта 677Т в европеоидных популяциях ? 20-30%. Дефекты в данном гене часто приводят к совершенно различным заболеваниям с широким спектром клинических симптомов: умственное и физическое отставание в развитии, перинатальная смерть, васкулярные и нейродегенеративные заболевания, диабет, рак и другие.

Генетический анализ на предрасположенность позволит:

1. Выявить предрасположенность женщины к развитию тромбофилии во время беременности;
2. Назначить патогенетическую терапию, имеющую наибольшую эффективность в каждом конкретном случае;
3. Избежать большинства акушерских осложнений, включая бесплодие и внутриутробную гибель плода;
4. Предотвратить тромботические осложнения у женщины в послеродовом периоде и в последующие годы жизни;
5. Предотвратить тромботические осложнения у новорожденного;
6. Предотвратить тератогенное действие тромбофилии (избежать spina bifida e.s.)

– Волчаночный антикоагулянт (ВА)

Последний пункт очень важно сдавать в соответствии с требованиями лаборатории (ОММ) для данного исследования, т.к. это напрямую влияет на достоверность результата! Кровь сдают утром натощак, на 5-7-10 день цикла, в зависимости от его продолжительности (при 30 днях – сдавать можно до 10 дня включительно, грубо говоря в первой трети цикла), без мажущих выделений. До сдачи этого анализа необходимо пролечить все возможные инфекции, воспаления и др. заболевания. Если были оперативные вмешательства или кровотечения лучше подождать недели две перед сдачей. Важно! Обследование на АФС нужно начинать не ранее, чем через полгода после регресса!

Генетические маркеры тромбофилии можно сдать в МЦ Уральский, в ОММ этим результатам доверяют, остальные, если вы планируете наблюдаться в ОММ, лучше сдавать в их лаборатории, поскольку у всех лабораторий свои методы и нормы, поэтому в ОММ “признают” только свои анализы).

9. МУЖУ (иногда причина проблем невынашивания бывает и в муже):
– консультация уролога/андролога
– обследование на инфекции методом ПЦР:
хламидии, гарднерелла, уреаплазмы, микоплазмы, цитомегаловирус, вирус простого герпеса
– спермограмма (СГ)
СГ можно сдать либо в клинике, либо в домашних условиях.
Правила сдачи:
1) 2-4 дня полового воздержания;
2)не употреблять алкоголь
3)не посещать парилку
4)не иметь чрезмерных физических и нервно- психических нагрузок.

Как сдавать: Собирается в чистую, теплую баночку с помощью М или прерванного ПА (сбор в презерватив запрещен) При сборе анализа в домашних условиях, его нужно доставить не позднее 40 минут (в теплом (!) месте.. нам велели везти, укутав в шарфик или подмышкой)

Активноподвижных сперматозоидов должно быть не менее 50%.Патологические сперматозоиды должны составлять не более 20%. При этом учитывается не только общий процент патологических спермий, но и количество патологий на один сперматозоид. Если среднее количество патологий на один аномальный сперматозоид достаточно велико, то сперма считается аномальной.

Спермагглютинация или склеивание сперматозоидов происходит при серьезных иммунных нарушениях. Агглютинация, как правило, бывает при наличии в эякуляте антиспермальных антител. Антитела против сперматозоидов могут образовываться в организме как мужчины, так и женщины. Прилипая к головке спермий, они препятствуют оплодотворению.

Количество лейкоцитов в сперме указывает на наличие или отсутствие воспаления в мочеполовой системе. В норме количество лейкоцитов при микроскопическом исследовании должно составлять не более 1 в поле зрения. Помимо лейкоцитов в эякуляте присутствуют округлые клетки (клетки, из которых образуются зрелые сперматозоиды), которые можно определить только с помощью специального окрашивания. Подробнее здесь: https://www.ekamedcenter.ru/?page=28&article=178

10. Анализ на кариотип обоих супругов (по желанию или по показаниям врача). Очень важен, если произошел регресс и анэмбриония на малых сроках, а также если выявлены пороки развития плода.

11. HLA-типирование (по желанию или рекомендации врача)
Для проведения анализа кровь из вены берётся у обоих супругов. В бланке анализа HLA-типирования указываются выявленные при исследовании совпадения.

Проблема раннего невынашивания беременности при отсутствии аномалий кариотипа чаще всего имеет иммунологическую природу. В настоящее время все больше исследователей приходят к выводу о тесной взаимосвязи и взаиморегуляции между эндокринной и иммунной системами, реализующейся в эндометрии на ранних этапах имплантации. Сенсибилизация беременных к отцовским HLA-антигенам плода, сходство супругов по HLA, присутствие в HLA-фенотипе родителей определенных антигенов приводит к спонтанным выкидышам, тяжелым гестозам беременности, врожденным порокам развития плода, снижению сопротивляемости потомства к неблагоприятным факторам окружающей среды.

Гены, кодирующие HLA расположены в 7-ми областях (локусах) 6-ой хромосомы:
1. HLA-A,
2. HLA-B,
3. HLA-C,
4. HLA-D – фактически, состоит из 4 локусов: собственно HLA-D и
5. HLA-DP,
6. HLA-DQ,
7. HLA-DR

Несоответствие супругов по HLA-антигенам и отличие зародыша от материнского организма является важным моментом, необходимым для сохранения и вынашивания беременности. При нормальном развитии беременности “блокирующие” антитела к отцовским антигенам появляются с самых ранних сроков беременности.

Сходство супругов по антигенам тканевой совместимости приводит к “похожести” зародыша на организм матери, что становится причиной недостаточной антигенной стимуляции иммунной системы женщины, и необходимые для сохранения беременности реакции не запускаются.

Большое число совпадающих антигенов главного комплекса гистосовместимости (HLA) у супругов приводит к тому, что зародыш не распознается организмом матери как плод, а воспринимается как измененная клетка собственного организма, против которой начинает работать сис?