Аутоиммунный тиреоидит при беременности влияние на плод
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – иммуновоспалительное поражение щитовидной железы, сопровождающееся разрушением ее клеток. На начальной стадии патология протекает без симптомов. Аутоиммунный тиреоидит и беременность – тема, актуальная для многих будущих мам. Распространенность проблем с щитовидкой во время вынашивания плода колеблется в диапазоне от 1.1 до 2.1% женщин. При дисфункции щитовидки изменяется гормональный фон, что негативно отражается на здоровье плода и будущей матери.
Планирование беременности
Аутоиммунный тиреоидит и бесплодие тесно взаимосвязаны. В своем течении патология проходит несколько фаз:
- эутиреоидную;
- субклиническую;
- тиреотоксическую;
- гипотиреоидную.
На последней стадии тиреоидита отмечается истощение щитовидной железы, вследствие чего концентрация тиреоидных гормонов в крови резко снижается. Это негативно влияет на работу сердечно-сосудистой, нервной, репродуктивной систем.
При дефиците три- и тетрайодтиронина (Т3, Т4) нарушается менструальный цикл, что чревато для женщин эндокринным бесплодием.
При нехватке йодсодержащих гормонов половые железы работают со сбоями, из-за чего не созревают фолликулы и не наступает овуляция. В связи с этим у многих женщин возникает вопрос, можно ли забеременеть при АИТ. Эндокринологи и акушеры-гинекологи рекомендуют планировать беременность только в первой фазе тиреоидита, при которой ЩЖ функционирует без сбоев, а уровень Т3 и Т4 находится в пределах нормы.
Чтобы добиться такого состояния, проходят предварительную терапию, которая нацелена на:
- угнетение аутоиммунного воспаления;
- стабилизацию гормонального фона;
- поддержание функций репродуктивной системы.
Зачатие при рецидивах аутоиммунного тиреоидита чревато отторжением зародыша и самопроизвольным абортом.
Определение тиреоидного статуса при планировании беременности рекомендовано всем пациенткам с наследственной склонностью и любыми аутоиммунными болезнями. Своевременное выявление тиреоидита и коррекция гормонального фона повышают шансы на успешное завершение беременности.
При назначении врачом заместительной гормональной терапии (ЗГТ) необходима ранняя постановка на учет в женской консультации. В 1 триместре потребность организма в Т3 и Т4 сильно возрастает, что обусловлено стремительным развитием эмбриона. Для поддержания гормонального баланса женщинам назначают заменители гормонов щитовидки. При лечении будущих мам врач обязательно контролирует уровень ТТГ (тиреотропина).
Как протекает беременность при аутоиммунном тиреоидите
В случае адекватной терапии беременность при аутоиммунном тиреоидите протекает без осложнений. Болезнь возникает вследствие нарушений в работе иммунной системы, которая начинает вырабатывать антитела против щитовидной железы. Из-за массового повреждения тироцитов уровень гормонов в крови сначала повышается, а потом уменьшается вплоть до нуля.
В 7 из 10 случаев в период беременности выраженность аутоиммунного воспаления снижается. Это обусловлено естественным подавлением иммунитета после имплантации эмбриона в стенку матки. Он начинает синтезировать специфические белки, которые подавляют аутоагрессию и иммунный ответ на чужеродные тела в организме. Благодаря этому снижается риск отторжения плода и выкидыша.
На течение беременности влияют:
- гормональный фон на момент зачатия;
- работоспособность щитовидки;
- наличие сопутствующих патологий.
Формирование щитовидной железы у плода начинается уже на 16-17 день после имплантации в матку. Неправильное лечение тиреоидита Хашимото в этот период чревато врожденными болезнями у ребенка.
Осложнения чаще возникают при запущенной форме АИТ, когда недостаточность железы не компенсируется даже чрезмерной выработкой ТТГ. Именно тиреотропин (ТТГ) стимулирует синтез Т3 и Т4, которые оказывают серьезное влияние на большинство физиологических процессов:
- синтез белков и половых гормонов;
- сократительная активность сердца;
- терморегуляция;
- рост костей;
- развитие нервной системы;
- формирование эндокринных органов у плода.
В первые 3 месяца беременности плод наиболее восприимчив к любым гормональным колебаниям. Своевременное подавление аутоиммунного воспаления в железе и стабилизация функций эндокринной системы в 1 триместре повышают шансы на рождение здорового малыша.
Диагностика заболевания
Острый тиреоидит и беременность – опасное сочетание, так как несвоевременное лечение аутоиммунного воспаления представляет угрозу для плода. Если АИТ возник уже после зачатия, на это указывают:
- ломкость и выпадение волос;
- увеличение щитовидки;
- изменение тембра голоса;
- ухудшение памяти;
- дрожь в руках;
- брадикардия (замедленное сердцебиение).
При подозрении на аутоиммунные нарушения врач назначает комплексное обследование:
- УЗИ железы. В зависимости от стадии тиреоидита отмечается увеличение или уменьшение объема железистой ткани.
- Анализ на гормоны (Т3, Т4, ТТГ). Если уровень тиреотропина повышен при нормальном Т4, диагностируют субклинический гипотиреоз. Низкий Т4 и высоком ТТГ свидетельствует о гипотиреоидной стадии тиреоидита.
- Общий анализ крови. На аутоиммунные нарушения указывает повышенная концентрация лейкоцитов в крови.
- Иммунограмма. У пациенток с аутоиммунным воспалением ЩЖ обнаруживаются антитела к тиреоидным гормонам, тиреопероксидазе или тиреоглобулину.
Признаки гипотиреоза, повышенная эхогенность железы и антитела к ее ферментам указывают на аутоиммунную природу воспаления. Если отсутствует хотя бы один из этих признаков, диагноз АИТ не ставят.
При выявленном тиреоидите Хашимото назначается медикаментозная терапия. Если во время ультразвукового обследования в железе выявляются подозрительные участки – узлы, уплотнения, – нужна биопсия для анализа образцов тканей под микроскопом.
Особенности лечения при беременности
Терапия тиреоидита при беременности проводится эндокринологом при поддержке акушера-гинеколога. Выбор схемы лечения зависит от:
- срока беременности;
- фазы тиреоидита;
- выраженности симптоматики.
Основная цель терапии – предотвращение гормональной недостаточности на фоне аутоиммунного заболевания. Тиреоидит в гипотиреоидной фазе лечится заменителями йодсодержащих гормонов:
- Эутирокс;
- Баготирокс;
- Л-Тироксин.
В лекарствах содержится левотироксин натрия – аналог тетрайодтиронина. Минимальная доза препарата – 75 мкг/сутки. Во время терапии контролируют уровень ТТГ. Если он высокий, дозировку увеличивают.
Тиреоидит при беременности лечится гормональными средствами только при недостаточности йодсодержащих гормонов. В тиреотоксическую фазу специфическая терапия не проводится. В случае необходимости используются лекарства симптоматического действия:
- бета-адреноблокаторы (Хинидин, Прокаинамид) – убирают тахикардию, тремор рук;
- глюкокортикостероиды (Дексаметазон, Преднизолон) – уменьшают выраженность воспаления в железе при тиреоидите;
- нестероидные противовоспалительные (Индометацин, Метиндол) – угнетают аутоиммунные реакции за счет подавления активности аутоантител.
Прием тиреостатиков (лекарств, подавляющих активность щитовидки) при беременности не рекомендован. Повышение уровня Т3 и Т4 вызвано аутоиммунным воспалением тироцитов, их повреждением и высвобождением гормонов, а не гиперактивностью железы.
Антиаритмические и глюкокортикостероидные препараты назначаются во время беременности только врачом. Медикаменты выписываются лишь в случаях, если ожидаемая польза для будущей матери превышает возможный риск для плода.
Последствия для матери и ребенка
Тиреоидит аутоиммунного происхождения чреват негативными последствиями как для матери, так и для ребенка. Недостаток йодсодержащих гормонов опасен тяжелым течением беременности, врожденными патологиями у ребенка.
Возможные осложнения АИТ при беременности:
- плацентарная недостаточность;
- выкидыш;
- преждевременные роды;
- проблемы со сном;
- поздний токсикоз;
- замирание беременности;
- кровотечения после родоразрешения;
- гипоксия плода;
- врожденный гипотиреоз у ребенка;
- неонатальный тиреотоксикоз.
Тиреоидит в гипотиреоидной фазе негативно влияет на репродуктивную систему. Увеличивается риск преждевременных родов, хромосомных мутаций у плода, врожденных болезней. У детей, рожденных от больных матерей, чаще встречаются расстройства интеллекта.
Тиреоидит после родов
После беременности клинические проявления АИТ нарастают, что связано с восстановлением функций иммунной системы. Основная причина обострения патологии – аутоагрессия к щитовидке, вызванная активацией клеток-защитников после длительной супрессии (подавления).
У 2% женщин тиреоидит Хашимото впервые появляется уже после рождения ребенка. Эндокринологи выделяют ряд факторов, которые повышают риск аутоиммунных сбоев:
- сахарный диабет;
- наследственные эндокринные заболевания;
- ранний и поздний токсикоз;
- повторная беременность.
Беременность и роды – ключевые факторы, провоцирующие рецидивы тиреоидита у женщин.
Если болезнь выявляется у пациенток еще на этапе планирования беременности, то после рождения ребенка начинают медикаментозную терапию. При классическом трехфазном тиреоидите назначаются симптоматические лекарства (бета-блокаторы, НПВС), заменители трийодтиронина или йодсодержащие средства. Своевременная терапия предотвращает послеродовую депрессию, микседему, сердечную недостаточность.
Источник
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – иммуновоспалительное поражение щитовидной железы, сопровождающееся разрушением ее клеток. На начальной стадии патология протекает без симптомов. Аутоиммунный тиреоидит и беременность – тема, актуальная для многих будущих мам. Распространенность проблем с щитовидкой во время вынашивания плода колеблется в диапазоне от 1.1 до 2.1% женщин. При дисфункции щитовидки изменяется гормональный фон, что негативно отражается на здоровье плода и будущей матери.
Планирование беременности
Аутоиммунный тиреоидит и бесплодие тесно взаимосвязаны. В своем течении патология проходит несколько фаз:
- эутиреоидную;
- субклиническую;
- тиреотоксическую;
- гипотиреоидную.
На последней стадии тиреоидита отмечается истощение щитовидной железы, вследствие чего концентрация тиреоидных гормонов в крови резко снижается. Это негативно влияет на работу сердечно-сосудистой, нервной, репродуктивной систем.
При дефиците три- и тетрайодтиронина (Т3, Т4) нарушается менструальный цикл, что чревато для женщин эндокринным бесплодием.
При нехватке йодсодержащих гормонов половые железы работают со сбоями, из-за чего не созревают фолликулы и не наступает овуляция. В связи с этим у многих женщин возникает вопрос, можно ли забеременеть при АИТ. Эндокринологи и акушеры-гинекологи рекомендуют планировать беременность только в первой фазе тиреоидита, при которой ЩЖ функционирует без сбоев, а уровень Т3 и Т4 находится в пределах нормы.
Чтобы добиться такого состояния, проходят предварительную терапию, которая нацелена на:
- угнетение аутоиммунного воспаления;
- стабилизацию гормонального фона;
- поддержание функций репродуктивной системы.
Зачатие при рецидивах аутоиммунного тиреоидита чревато отторжением зародыша и самопроизвольным абортом.
Определение тиреоидного статуса при планировании беременности рекомендовано всем пациенткам с наследственной склонностью и любыми аутоиммунными болезнями. Своевременное выявление тиреоидита и коррекция гормонального фона повышают шансы на успешное завершение беременности.
При назначении врачом заместительной гормональной терапии (ЗГТ) необходима ранняя постановка на учет в женской консультации. В 1 триместре потребность организма в Т3 и Т4 сильно возрастает, что обусловлено стремительным развитием эмбриона. Для поддержания гормонального баланса женщинам назначают заменители гормонов щитовидки. При лечении будущих мам врач обязательно контролирует уровень ТТГ (тиреотропина).
Как протекает беременность при аутоиммунном тиреоидите
В случае адекватной терапии беременность при аутоиммунном тиреоидите протекает без осложнений. Болезнь возникает вследствие нарушений в работе иммунной системы, которая начинает вырабатывать антитела против щитовидной железы. Из-за массового повреждения тироцитов уровень гормонов в крови сначала повышается, а потом уменьшается вплоть до нуля.
В 7 из 10 случаев в период беременности выраженность аутоиммунного воспаления снижается. Это обусловлено естественным подавлением иммунитета после имплантации эмбриона в стенку матки. Он начинает синтезировать специфические белки, которые подавляют аутоагрессию и иммунный ответ на чужеродные тела в организме. Благодаря этому снижается риск отторжения плода и выкидыша.
На течение беременности влияют:
- гормональный фон на момент зачатия;
- работоспособность щитовидки;
- наличие сопутствующих патологий.
Формирование щитовидной железы у плода начинается уже на 16-17 день после имплантации в матку. Неправильное лечение тиреоидита Хашимото в этот период чревато врожденными болезнями у ребенка.
Осложнения чаще возникают при запущенной форме АИТ, когда недостаточность железы не компенсируется даже чрезмерной выработкой ТТГ. Именно тиреотропин (ТТГ) стимулирует синтез Т3 и Т4, которые оказывают серьезное влияние на большинство физиологических процессов:
- синтез белков и половых гормонов;
- сократительная активность сердца;
- терморегуляция;
- рост костей;
- развитие нервной системы;
- формирование эндокринных органов у плода.
В первые 3 месяца беременности плод наиболее восприимчив к любым гормональным колебаниям. Своевременное подавление аутоиммунного воспаления в железе и стабилизация функций эндокринной системы в 1 триместре повышают шансы на рождение здорового малыша.
Диагностика заболевания
Острый тиреоидит и беременность – опасное сочетание, так как несвоевременное лечение аутоиммунного воспаления представляет угрозу для плода. Если АИТ возник уже после зачатия, на это указывают:
При подозрении на аутоиммунные нарушения врач назначает комплексное обследование:
- УЗИ железы. В зависимости от стадии тиреоидита отмечается увеличение или уменьшение объема железистой ткани.
- Анализ на гормоны (Т3, Т4, ТТГ). Если уровень тиреотропина повышен при нормальном Т4, диагностируют субклинический гипотиреоз. Низкий Т4 и высоком ТТГ свидетельствует о гипотиреоидной стадии тиреоидита.
- Общий анализ крови. На аутоиммунные нарушения указывает повышенная концентрация лейкоцитов в крови.
- Иммунограмма. У пациенток с аутоиммунным воспалением ЩЖ обнаруживаются антитела к тиреоидным гормонам, тиреопероксидазе или тиреоглобулину.
Признаки гипотиреоза, повышенная эхогенность железы и антитела к ее ферментам указывают на аутоиммунную природу воспаления. Если отсутствует хотя бы один из этих признаков, диагноз АИТ не ставят.
При выявленном тиреоидите Хашимото назначается медикаментозная терапия. Если во время ультразвукового обследования в железе выявляются подозрительные участки – узлы, уплотнения, – нужна биопсия для анализа образцов тканей под микроскопом.
Особенности лечения при беременности
Терапия тиреоидита при беременности проводится эндокринологом при поддержке акушера-гинеколога. Выбор схемы лечения зависит от:
- срока беременности;
- фазы тиреоидита;
- выраженности симптоматики.
Основная цель терапии – предотвращение гормональной недостаточности на фоне аутоиммунного заболевания. Тиреоидит в гипотиреоидной фазе лечится заменителями йодсодержащих гормонов:
- Эутирокс;
- Баготирокс;
- Л-Тироксин.
В лекарствах содержится левотироксин натрия – аналог тетрайодтиронина. Минимальная доза препарата – 75 мкг/сутки. Во время терапии контролируют уровень ТТГ. Если он высокий, дозировку увеличивают.
Тиреоидит при беременности лечится гормональными средствами только при недостаточности йодсодержащих гормонов. В тиреотоксическую фазу специфическая терапия не проводится. В случае необходимости используются лекарства симптоматического действия:
- бета-адреноблокаторы (Хинидин, Прокаинамид) – убирают тахикардию, тремор рук;
- глюкокортикостероиды (Дексаметазон, Преднизолон) – уменьшают выраженность воспаления в железе при тиреоидите;
- нестероидные противовоспалительные (Индометацин, Метиндол) – угнетают аутоиммунные реакции за счет подавления активности аутоантител.
Прием тиреостатиков (лекарств, подавляющих активность щитовидки) при беременности не рекомендован. Повышение уровня Т3 и Т4 вызвано аутоиммунным воспалением тироцитов, их повреждением и высвобождением гормонов, а не гиперактивностью железы.
Антиаритмические и глюкокортикостероидные препараты назначаются во время беременности только врачом. Медикаменты выписываются лишь в случаях, если ожидаемая польза для будущей матери превышает возможный риск для плода.
Последствия для матери и ребенка
Тиреоидит аутоиммунного происхождения чреват негативными последствиями как для матери, так и для ребенка. Недостаток йодсодержащих гормонов опасен тяжелым течением беременности, врожденными патологиями у ребенка.
Возможные осложнения АИТ при беременности:
- плацентарная недостаточность;
- выкидыш;
- преждевременные роды;
- проблемы со сном;
- поздний токсикоз;
- замирание беременности;
- кровотечения после родоразрешения;
- гипоксия плода;
- врожденный гипотиреоз у ребенка;
- неонатальный тиреотоксикоз.
Тиреоидит в гипотиреоидной фазе негативно влияет на репродуктивную систему. Увеличивается риск преждевременных родов, хромосомных мутаций у плода, врожденных болезней. У детей, рожденных от больных матерей, чаще встречаются расстройства интеллекта.
Тиреоидит после родов
После беременности клинические проявления АИТ нарастают, что связано с восстановлением функций иммунной системы. Основная причина обострения патологии – аутоагрессия к щитовидке, вызванная активацией клеток-защитников после длительной супрессии (подавления).
У 2% женщин тиреоидит Хашимото впервые появляется уже после рождения ребенка. Эндокринологи выделяют ряд факторов, которые повышают риск аутоиммунных сбоев:
- сахарный диабет;
- наследственные эндокринные заболевания;
- ранний и поздний токсикоз;
- повторная беременность.
Беременность и роды – ключевые факторы, провоцирующие рецидивы тиреоидита у женщин.
Если болезнь выявляется у пациенток еще на этапе планирования беременности, то после рождения ребенка начинают медикаментозную терапию. При классическом трехфазном тиреоидите назначаются симптоматические лекарства (бета-блокаторы, НПВС), заменители трийодтиронина или йодсодержащие средства. Своевременная терапия предотвращает послеродовую депрессию, микседему, сердечную недостаточность.
Источник
Аутоиммунный тиреоидит развивается из-за нарушения работы иммунной системы при генетической предрасположенности. Особенность болезни – длительный бессимптомный период. Одно из проявлений, при котором требуется обследование женщин на тиреоидные гормоны – это бесплодие. Вторая группа проблем – дефицит гормонов щитовидной железы, который проявляется, так: хронические ановуляторные циклы, дисфункция яичников, маточные кровотечения, избыток пролактина, отсутствие месячных, разрастание внутреннего слоя эндометрия. Гиперпролактинемия встречается у каждой третьей женщины, которая не может забеременеть.
При наступившем зачатии для нормального развития ребенка необходимо повышение активности щитовидной железы. У пациенток с аутоиммунным тиреоидитом формируется дефицит тиреоидных гормонов даже в том случае, если до беременности они были в норме.
Физиологическая стимуляция железы происходит после образования плацентой хорионического гонадотропина. При аутоиммунном поражении в ответ на его поступление щитовидная железа еще быстрее истощается, что ускоряет наступление гипотиреоза.
На его фоне возможно развитие осложнений: угроза прерывания на ранних сроках; поздний токсикоз с повышением давления, поражением почек, судорожным синдромом; отслойка плаценты; анемия; плацентарная недостаточность; отставание роста и внутриутробного развития плода; послеродовые кровотечения; переношенная беременность.
У этого заболевания могут быть тяжелые последствия, которые можно предупредить назначением заместительной терапии L-тироксином. Важно проведение исследования крови и УЗИ щитовидной железы пациенткам до 12 недели вынашивания плода.
Лечение заболевания при вынашивании малыша после лабораторного обследования:
- Обнаружены только повышенные антитела к тиреоидной пероксидазе, функция и размеры железы в норме – необходимо поступление физиологической нормы йода (250 мг) и контроль анализов крови, УЗИ каждый триместр.
- Если ТТГ равен 2 мЕД/л, есть антитела – левотироксин не требуется, достаточно контролировать поступление йода, наблюдение за щитовидной железой раз в 2 месяца.
- ТТГ более 2 мЕД/л на ранних сроках, обнаружены антитела – это означает, что запас прочности щитовидной железы низкий, возможна гормональная недостаточность, необходим профилактический прием L-тироксина.
- ТТГ превышает 4 мЕД/л, вне зависимости от наличия антител – гипотиреоз, нужна заместительная терапия всю беременность под контролем анализов крови.
Антитела матери проходят через плацентарный барьер и вызывают разрушение щитовидной железы плода. В результате новорожденный может иметь врожденный гипотиреоз с такими проявлениями: задержка умственного развития, низкое давление, замедленный сердечный ритм, нарушения формирования костей, синюшность кожи, отеки, затруднения дыхания, грубый тембр голоса при плаче, низкая активность, постоянная сонливость, холодная и сухая кожа.
Антитела матери в среднем выводятся из организма за месяц, но изменения головного мозга могут быть необратимыми.
У рожениц при наличии аутоиммунного тиреоидита возрастает риск развития послеродового нарушения функции щитовидной железы. Классический вариант болезни появляется на 10-14 неделе после беременности, закончившейся родами, но он также возможен при выкидыше. Гипотиреоидный период при аутоиммунном тиреоидите протекает ярко и сопровождается выраженной депрессией, резкой слабостью, постоянными головными, мышечными и суставными болями. Для лечения назначают левотироксин под контролем анализов крови.
Читайте подробнее в нашей статье об аутоиммунном тиреоидите и беременности, последствиях.
Факторы риска развития тиреоидита
- Наличие в анамнезе других аутоиммунных заболеваний: системной красной волчанки, ревматоидного артрита, системных васкулитов.
- Проживание в зоне, эндемической по дефициту йода.
- Другие заболевания щитовидной железы (диффузный или узловой зоб) предшествующие беременности.
При аутоиммунном тиреоидите тело начинает производить антитела к клеткам фолликулярного эпителия щитовидной железы. Под воздействием антител клетки-мишени разрушаются, замещаются соединительной тканью, развивается фиброз щитовидной железы.
В норме фолликулярный эпителий синтезирует тиреоглобулин, из которого образуются тиреоидные гормоны. При аутоиммунном тиреоидите количество клеток фолликулярного эпителия уменьшается, количество коллоида также уменьшается и синтез гормонов щитовидной железы падает. Чтобы компенсировать уменьшение производства тироксина повышается уровень тиреотропного гормона (ТТГ),при беременности это повышение может быть не так очевидно, т.к. гормоны плаценты, в частности хорионический гонадотропин тоже имеет тиреотропное действие (регулирует секрецию тироксина).
Общие сведения
В прошлом заболевание называли тиреоидит Хашимото. Это фамилия японского доктора, впервые описавшего данную патологию, однако, впоследствии недуг чаще стали называть аутоиммунным.
При вынашивании ребенка примерно у 15% забеременевших женщин наблюдается угнетение щитовидной железы защитными механизмами, а после родов подобная ситуация может развиться у 5-7 %.
Обратите внимание. В подавляющем большинстве случаев болезнь возникает в первом триместре.
Причины
Схема атаки иммунных клеток на ткани щитовидной железы
Основной фактор угнетения иммунной системой клеток паренхимы щитовидной железы состоит в том, что антитела начинают ошибочно воспринимать ее ткани в качестве чужеродных агентов и уничтожать их. Подобное явление называют аутоиммунным, вне зависимости от части тела, где оно происходит. Проще говоря, это процесс, когда организм самостоятельно уничтожает собственные клетки.
Почему так происходит, доподлинно установить до сих пор не удалось. Определённо известно, что патология имеет наследственный характер, но одной только генетической предрасположенности для возникновения заболевания недостаточно.
Довольно часто оно возникает одновременно с другими аутоиммунными патологиями, а также при наличии следующих факторов риска:
- вирусные или бактериальные инфекции;
- получение высокой дозы радиации;
- чрезмерное увлечение солнечными ваннами;
- после травмирования органа;
- дефицит или переизбыток йода в организме.
Обратите внимание. В некоторых странах отмечается повышенное количество регистрируемых диагнозов. Это связано с тем, что в этих регионах наблюдается низкая концентрация селена, дефицит которого может спровоцировать данное заболевание.
Патогенез
В начале патологического процесса наблюдается повышенная инфильтрация лейкоцитов в ткань органа, что провоцирует начало формирования иммунного ответа. Тиреоциты (клетки щитовидки) и фолликулы подвергаются атаке и разрушаются.
Процесс усиливается еще и потому, что моноциты атакуют остатки распавшихся тканей, а это только усиливает активность защитных механизмов. На первых порах в крови не наблюдается изменений концентрации гормонов, ввиду того, что их недостаток вполне компенсируется увеличением синтетической активности здоровыми тканями.
Затем за счет выброса в кровь тиреоидных веществ, концентрирующихся в бывших фолликулах, регистрируется повышение гормонального фона, поэтому в некоторых случаях это путают с гипертиреозом. После деструкции определенной части паренхимы развивается гипотиреоз, и снижается выработка тиреоидных гормонов.
Симптоматика
Признаки дисфункции щитовидной железы
Как правило, чаще всего первые признаки заболевания проявляются в начале беременности. Клиническая картина будет зависеть от степени и вида патологии.
Поскольку заболевание может долгие годы пребывать в латентном состоянии, то гормональная перестройка, происходящая при вынашивании ребенка, провоцирует возникновение симптоматики, связанной с прогрессированием патологического процесса. Аутоиммунный тиреоидит протекает в несколько стадий, которые последовательно сменяются.
Отсутствие соответствующей терапии ведет к усугублению деструктивных процессов, что может вызвать разрушение значительной части органа. В конечном итоге развивается хронический стойкий гипотиреоз, поэтому в будущем потребуется постоянная гормонозаместительная терапия.
Течение заболевания может быть разное, потому что все будет зависеть от состояния щитовидной железы. Проявляющиеся признаки указаны в таблице.
Таблица. Симптоматика аутоиммунного тиреоидита:
| Форма | Характеристика | Клиническая картина |
Гипертрофическая | Орган увеличивается и становится плотным. Растет выработка гормонов. Иногда может даже развиваться тиреотоксикоз. | Зоб, выпучивание глаз, гипертония, тахикардия, тремор верхних конечностей, понос, усиленное потоотделение, нарушение терморегуляции (больному становится жарко) и нарушение привычного эмоционального состояния (раздражительность, агрессия, ненормально обостренная реакция на происходящее). |
Атрофическая | Синтетическая активность сокращается, благодаря тому что площадь щитовидной железы становится меньше, вплоть до полной ее атрофии. Наблюдается стойкий гипотиреоз. Снизить деструктивные процессы, происходящие в органе, можно при условии правильно подобранного лечения. | Замедляется частота пульса и падает артериальное давление. Ухудшается работа головного мозга, снижается память, наблюдается понижение эмоциональных проявлений (человек становится заторможенным). Кожа кажется сухой, волосы и ногти ломкими. Учащаются боли головы и мускулатуры, увеличивается вес при понижении аппетита. Могут возникать запоры и чувство озноба. |
Заметка. При аутоиммунном тиреоидите функциональная активность щитовидной железы довольно часто не изменяется или изменяется очень слабо, поэтому симптоматические проявления трудно заметны, а в отдельных случаях и вовсе отсутствуют.
Признаки тиреоидита при беременности
Инфильтрация лимфоцитов в фолликулы железы
У беременных женщин есть одна особенность, которая скрывает негативные проявления или уменьшает их. Все дело в том, что при развитии в утробе плода происходит естественное подавление иммунных процессов.
Это прямым образом сказывается на течении тиреоидита. Атака агрессивных моноцитов на ткани щитовидной железы снижается или полностью прекращается, что положительным образом сказывается на самочувствии женщины.
Заболевание начинает прогрессировать после появления ребенка (послеродовой тиреоидит). Признаки гипертрофической фазы могут возникнуть уже через 100 дней (в среднем).
Такие явления отрицательно сказываются на лактации. Важно осознавать, что названая симптоматика не отличается специфическими признаками, поэтому нередко ее могут трактовать неправильно.
Часто у пациенток не обнаруживается вообще никаких признаков, а гормональный фон остается в норме (эутиреоз). Примерно через полгода (плоть до года) у женщины устанавливается устойчивый гипотиреоз.
Значение щитовидной железы
Щитовидная железа – маленький, но очень важный орган. Её гормон – тироксин – регулирует энергетический обмен, оказывает непосредственное влияние на функцию многих внутренних органов, нервной системы. Во время беременности на щитовидную железу ложится дополнительная нагрузка: она должна синтезировать больше гормонов, чтобы обеспечить не только полноценное функционирование изменяющегося материнского организма, но и гарантировать нормальное развитие плода, правильную закладку всех органов и систем, в особенности головного мозга.
Кстати, рекомендуем прочитать статью Стоит ли волноваться при обнаружении симптомов послеродового тиреоидита?
Закладка щитовидной железы у плода происходит на 10-14 день внутриутробной жизни, а функционировать начинает на 10-11 неделе беременности. Если в этот период на орган воздействуют материнские антитиреоидные антитела – нарушается накопление коллоида, содержащего тиреоглобулин; секреция собственных гормонов резко уменьшается.
Формы аутоиммунного тиреоидита при беременности
- По изменениям в структуре железы:
- Гипертрофическая – в ответ на снижение уровня гормонов, железа увеличивается в размерах, чтобы компенсировать гипотиреоз.
- Атрофическая – выраженное воздействие антитиреоидных антител на клетки щитовидной железы, прогрессирующий фиброз органа.
- По уровню тиреоидных гормонов:
- Гипотиреоидная – встречается наиболее часто, уровень тиреоидных гормонов падает.
- Эутиреоидная – уровень Т3 и Т4 в норме, за счет компенсаторных механизмов.
- Гипертиреоидная — некоторое кратковременное повышение уровня гормонов из-за токсического действия антител.
Основные проявления аутоиммунного тиреоидита обусловлены гипотиреозом, т.к. гормон-продуцирующие клетки разрушаются под действием антител и секреция тироксина падает.
В чем заключается вредное воздействие АИТ на половую сферу?
Хотя ученые и не выработали единого мнения относительно влияния аутоиммунного тиреоидита на репродуктивное здоровье женщины, однако при наличии этого заболевания отмечается целый ряд расстройств функции продолжения рода у представительниц слабого пола:
- Трехкратное превышение частоты нарушений менструального цикла по сравнению со средним в популяции (от 23.4% до 70%), которые представлены олигоменореей, гиперменореей, меноррагией, стойкой аменореей.
- Бесплодие по причине гипотиреоза, провоцирующего недостаточность лютеиновой фазы при сохраненной регулярности менструального цикла.
- Нарушено нормальное пульсовое выделение лютеинизирующего гормона по причине отсутствия достаточного количества дофамина, образование которого падает из-за дефицита трийодтиронина.
- Преждевременная яичниковая недостаточность (у 27% пациенток, страдающих от данной патологии, выявлен АИТ).
- Синдром поликистозных яичников (женщины с аутоиммунным тиреоидитом болеют им втрое чаще среднего по популяции).
- Гипогонадотропная аменорея.
- Хроническая ано