Аутоиммунный тиреоидит и беременность планирование ребенка
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – иммуновоспалительное поражение щитовидной железы, сопровождающееся разрушением ее клеток. На начальной стадии патология протекает без симптомов. Аутоиммунный тиреоидит и беременность – тема, актуальная для многих будущих мам. Распространенность проблем с щитовидкой во время вынашивания плода колеблется в диапазоне от 1.1 до 2.1% женщин. При дисфункции щитовидки изменяется гормональный фон, что негативно отражается на здоровье плода и будущей матери.
Планирование беременности
Аутоиммунный тиреоидит и бесплодие тесно взаимосвязаны. В своем течении патология проходит несколько фаз:
- эутиреоидную;
- субклиническую;
- тиреотоксическую;
- гипотиреоидную.
На последней стадии тиреоидита отмечается истощение щитовидной железы, вследствие чего концентрация тиреоидных гормонов в крови резко снижается. Это негативно влияет на работу сердечно-сосудистой, нервной, репродуктивной систем.
При дефиците три- и тетрайодтиронина (Т3, Т4) нарушается менструальный цикл, что чревато для женщин эндокринным бесплодием.
При нехватке йодсодержащих гормонов половые железы работают со сбоями, из-за чего не созревают фолликулы и не наступает овуляция. В связи с этим у многих женщин возникает вопрос, можно ли забеременеть при АИТ. Эндокринологи и акушеры-гинекологи рекомендуют планировать беременность только в первой фазе тиреоидита, при которой ЩЖ функционирует без сбоев, а уровень Т3 и Т4 находится в пределах нормы.
Чтобы добиться такого состояния, проходят предварительную терапию, которая нацелена на:
- угнетение аутоиммунного воспаления;
- стабилизацию гормонального фона;
- поддержание функций репродуктивной системы.
Зачатие при рецидивах аутоиммунного тиреоидита чревато отторжением зародыша и самопроизвольным абортом.
Определение тиреоидного статуса при планировании беременности рекомендовано всем пациенткам с наследственной склонностью и любыми аутоиммунными болезнями. Своевременное выявление тиреоидита и коррекция гормонального фона повышают шансы на успешное завершение беременности.
При назначении врачом заместительной гормональной терапии (ЗГТ) необходима ранняя постановка на учет в женской консультации. В 1 триместре потребность организма в Т3 и Т4 сильно возрастает, что обусловлено стремительным развитием эмбриона. Для поддержания гормонального баланса женщинам назначают заменители гормонов щитовидки. При лечении будущих мам врач обязательно контролирует уровень ТТГ (тиреотропина).
Как протекает беременность при аутоиммунном тиреоидите
В случае адекватной терапии беременность при аутоиммунном тиреоидите протекает без осложнений. Болезнь возникает вследствие нарушений в работе иммунной системы, которая начинает вырабатывать антитела против щитовидной железы. Из-за массового повреждения тироцитов уровень гормонов в крови сначала повышается, а потом уменьшается вплоть до нуля.
В 7 из 10 случаев в период беременности выраженность аутоиммунного воспаления снижается. Это обусловлено естественным подавлением иммунитета после имплантации эмбриона в стенку матки. Он начинает синтезировать специфические белки, которые подавляют аутоагрессию и иммунный ответ на чужеродные тела в организме. Благодаря этому снижается риск отторжения плода и выкидыша.
На течение беременности влияют:
- гормональный фон на момент зачатия;
- работоспособность щитовидки;
- наличие сопутствующих патологий.
Формирование щитовидной железы у плода начинается уже на 16-17 день после имплантации в матку. Неправильное лечение тиреоидита Хашимото в этот период чревато врожденными болезнями у ребенка.
Осложнения чаще возникают при запущенной форме АИТ, когда недостаточность железы не компенсируется даже чрезмерной выработкой ТТГ. Именно тиреотропин (ТТГ) стимулирует синтез Т3 и Т4, которые оказывают серьезное влияние на большинство физиологических процессов:
- синтез белков и половых гормонов;
- сократительная активность сердца;
- терморегуляция;
- рост костей;
- развитие нервной системы;
- формирование эндокринных органов у плода.
В первые 3 месяца беременности плод наиболее восприимчив к любым гормональным колебаниям. Своевременное подавление аутоиммунного воспаления в железе и стабилизация функций эндокринной системы в 1 триместре повышают шансы на рождение здорового малыша.
Диагностика заболевания
Острый тиреоидит и беременность – опасное сочетание, так как несвоевременное лечение аутоиммунного воспаления представляет угрозу для плода. Если АИТ возник уже после зачатия, на это указывают:
- ломкость и выпадение волос;
- увеличение щитовидки;
- изменение тембра голоса;
- ухудшение памяти;
- дрожь в руках;
- брадикардия (замедленное сердцебиение).
При подозрении на аутоиммунные нарушения врач назначает комплексное обследование:
- УЗИ железы. В зависимости от стадии тиреоидита отмечается увеличение или уменьшение объема железистой ткани.
- Анализ на гормоны (Т3, Т4, ТТГ). Если уровень тиреотропина повышен при нормальном Т4, диагностируют субклинический гипотиреоз. Низкий Т4 и высоком ТТГ свидетельствует о гипотиреоидной стадии тиреоидита.
- Общий анализ крови. На аутоиммунные нарушения указывает повышенная концентрация лейкоцитов в крови.
- Иммунограмма. У пациенток с аутоиммунным воспалением ЩЖ обнаруживаются антитела к тиреоидным гормонам, тиреопероксидазе или тиреоглобулину.
Признаки гипотиреоза, повышенная эхогенность железы и антитела к ее ферментам указывают на аутоиммунную природу воспаления. Если отсутствует хотя бы один из этих признаков, диагноз АИТ не ставят.
При выявленном тиреоидите Хашимото назначается медикаментозная терапия. Если во время ультразвукового обследования в железе выявляются подозрительные участки – узлы, уплотнения, – нужна биопсия для анализа образцов тканей под микроскопом.
Особенности лечения при беременности
Терапия тиреоидита при беременности проводится эндокринологом при поддержке акушера-гинеколога. Выбор схемы лечения зависит от:
- срока беременности;
- фазы тиреоидита;
- выраженности симптоматики.
Основная цель терапии – предотвращение гормональной недостаточности на фоне аутоиммунного заболевания. Тиреоидит в гипотиреоидной фазе лечится заменителями йодсодержащих гормонов:
- Эутирокс;
- Баготирокс;
- Л-Тироксин.
В лекарствах содержится левотироксин натрия – аналог тетрайодтиронина. Минимальная доза препарата – 75 мкг/сутки. Во время терапии контролируют уровень ТТГ. Если он высокий, дозировку увеличивают.
Тиреоидит при беременности лечится гормональными средствами только при недостаточности йодсодержащих гормонов. В тиреотоксическую фазу специфическая терапия не проводится. В случае необходимости используются лекарства симптоматического действия:
- бета-адреноблокаторы (Хинидин, Прокаинамид) – убирают тахикардию, тремор рук;
- глюкокортикостероиды (Дексаметазон, Преднизолон) – уменьшают выраженность воспаления в железе при тиреоидите;
- нестероидные противовоспалительные (Индометацин, Метиндол) – угнетают аутоиммунные реакции за счет подавления активности аутоантител.
Прием тиреостатиков (лекарств, подавляющих активность щитовидки) при беременности не рекомендован. Повышение уровня Т3 и Т4 вызвано аутоиммунным воспалением тироцитов, их повреждением и высвобождением гормонов, а не гиперактивностью железы.
Антиаритмические и глюкокортикостероидные препараты назначаются во время беременности только врачом. Медикаменты выписываются лишь в случаях, если ожидаемая польза для будущей матери превышает возможный риск для плода.
Последствия для матери и ребенка
Тиреоидит аутоиммунного происхождения чреват негативными последствиями как для матери, так и для ребенка. Недостаток йодсодержащих гормонов опасен тяжелым течением беременности, врожденными патологиями у ребенка.
Возможные осложнения АИТ при беременности:
- плацентарная недостаточность;
- выкидыш;
- преждевременные роды;
- проблемы со сном;
- поздний токсикоз;
- замирание беременности;
- кровотечения после родоразрешения;
- гипоксия плода;
- врожденный гипотиреоз у ребенка;
- неонатальный тиреотоксикоз.
Тиреоидит в гипотиреоидной фазе негативно влияет на репродуктивную систему. Увеличивается риск преждевременных родов, хромосомных мутаций у плода, врожденных болезней. У детей, рожденных от больных матерей, чаще встречаются расстройства интеллекта.
Тиреоидит после родов
После беременности клинические проявления АИТ нарастают, что связано с восстановлением функций иммунной системы. Основная причина обострения патологии – аутоагрессия к щитовидке, вызванная активацией клеток-защитников после длительной супрессии (подавления).
У 2% женщин тиреоидит Хашимото впервые появляется уже после рождения ребенка. Эндокринологи выделяют ряд факторов, которые повышают риск аутоиммунных сбоев:
- сахарный диабет;
- наследственные эндокринные заболевания;
- ранний и поздний токсикоз;
- повторная беременность.
Беременность и роды – ключевые факторы, провоцирующие рецидивы тиреоидита у женщин.
Если болезнь выявляется у пациенток еще на этапе планирования беременности, то после рождения ребенка начинают медикаментозную терапию. При классическом трехфазном тиреоидите назначаются симптоматические лекарства (бета-блокаторы, НПВС), заменители трийодтиронина или йодсодержащие средства. Своевременная терапия предотвращает послеродовую депрессию, микседему, сердечную недостаточность.
Источник
Аутоиммунный тиреоидит развивается из-за нарушения работы иммунной системы при генетической предрасположенности. Особенность болезни – длительный бессимптомный период. Одно из проявлений, при котором требуется обследование женщин на тиреоидные гормоны – это бесплодие. Вторая группа проблем – дефицит гормонов щитовидной железы, который проявляется, так: хронические ановуляторные циклы, дисфункция яичников, маточные кровотечения, избыток пролактина, отсутствие месячных, разрастание внутреннего слоя эндометрия. Гиперпролактинемия встречается у каждой третьей женщины, которая не может забеременеть.
При наступившем зачатии для нормального развития ребенка необходимо повышение активности щитовидной железы. У пациенток с аутоиммунным тиреоидитом формируется дефицит тиреоидных гормонов даже в том случае, если до беременности они были в норме.
Физиологическая стимуляция железы происходит после образования плацентой хорионического гонадотропина. При аутоиммунном поражении в ответ на его поступление щитовидная железа еще быстрее истощается, что ускоряет наступление гипотиреоза.
На его фоне возможно развитие осложнений: угроза прерывания на ранних сроках; поздний токсикоз с повышением давления, поражением почек, судорожным синдромом; отслойка плаценты; анемия; плацентарная недостаточность; отставание роста и внутриутробного развития плода; послеродовые кровотечения; переношенная беременность.
У этого заболевания могут быть тяжелые последствия, которые можно предупредить назначением заместительной терапии L-тироксином. Важно проведение исследования крови и УЗИ щитовидной железы пациенткам до 12 недели вынашивания плода.
Лечение заболевания при вынашивании малыша после лабораторного обследования:
- Обнаружены только повышенные антитела к тиреоидной пероксидазе, функция и размеры железы в норме – необходимо поступление физиологической нормы йода (250 мг) и контроль анализов крови, УЗИ каждый триместр.
- Если ТТГ равен 2 мЕД/л, есть антитела – левотироксин не требуется, достаточно контролировать поступление йода, наблюдение за щитовидной железой раз в 2 месяца.
- ТТГ более 2 мЕД/л на ранних сроках, обнаружены антитела – это означает, что запас прочности щитовидной железы низкий, возможна гормональная недостаточность, необходим профилактический прием L-тироксина.
- ТТГ превышает 4 мЕД/л, вне зависимости от наличия антител – гипотиреоз, нужна заместительная терапия всю беременность под контролем анализов крови.
Антитела матери проходят через плацентарный барьер и вызывают разрушение щитовидной железы плода. В результате новорожденный может иметь врожденный гипотиреоз с такими проявлениями: задержка умственного развития, низкое давление, замедленный сердечный ритм, нарушения формирования костей, синюшность кожи, отеки, затруднения дыхания, грубый тембр голоса при плаче, низкая активность, постоянная сонливость, холодная и сухая кожа.
Антитела матери в среднем выводятся из организма за месяц, но изменения головного мозга могут быть необратимыми.
У рожениц при наличии аутоиммунного тиреоидита возрастает риск развития послеродового нарушения функции щитовидной железы. Классический вариант болезни появляется на 10-14 неделе после беременности, закончившейся родами, но он также возможен при выкидыше. Гипотиреоидный период при аутоиммунном тиреоидите протекает ярко и сопровождается выраженной депрессией, резкой слабостью, постоянными головными, мышечными и суставными болями. Для лечения назначают левотироксин под контролем анализов крови.
Читайте подробнее в нашей статье об аутоиммунном тиреоидите и беременности, последствиях.
Особенности планирования зачатия
Аутоиммунный тиреоидит развивается из-за нарушения работы иммунной системы при генетической предрасположенности. Его характеризует образование антител против собственных клеток щитовидной железы и ферментов, обеспечивающих образование гормонов (тиреоидная пероксидаза).
Особенностью болезни является длительный бессимптомный период, затрудняющий диагностику. Одно из проявлений, при котором требуется обследование женщин на тиреоидные гормоны – это бесплодие.
В норме после зачатия иммунитет подавляется для того, чтобы предотвратить реакцию отторжения плода. При аутоиммунных заболеваниях такой процесс нарушается, что и служит причиной выкидыша. При этом антитиреоидные антитела служат своеобразным маркером иммунного неблагополучия в организме. Они бывают непосредственной причиной бесплодия, нарушая прикрепление зародыша, а также провоцируют формирование антител к клеткам яичников.
Вторая группа нарушений зачатия связана с последствием аутоиммунного тиреоидита – дефицитом гормонов щитовидной железы (гипотиреоз). Даже при бессимптомном течении (обнаруживается только по анализу на тиреотропин) низкий уровень тироксина и трийодтиронина приводит к таким осложнениям:
- хронические ановуляторные циклы (отсутствует выход яйцеклетки в маточную трубу);
- дисфункция яичников;
- маточные кровотечения;
- избыток образования пролактина.
У женщин с повышенным уровнем пролактина в крови наблюдаются различные отклонения менструального цикла. Месячные могут отсутствовать несколько месяцев, становиться скудными, запаздывать или становиться обильными, большинство циклов проходит без фазы овуляции. Гиперпролактинемия встречается у каждой третьей женщины, которая не может забеременеть.
При аутоиммунном тиреоидите и гипотиреозе часто находят разрастание внутреннего слоя матки (эндометрия). При обследовании женщин с эндометриозом обнаруживают антитела к клеткам яичников и отложение иммунных комплексов в самой матке, которые препятствуют наступлению беременности.
Рекомендуем прочитать статью о гипотиреозе у детей. Из нее вы узнаете о причинах появления гипотиреоза у детей, классификации, симптомах, а также о диагностике состояния и лечении.
А здесь подробнее о симптомах и лечении гипотиреоза.
Как проходит беременность при аутоиммунном тиреоидите
При наступившем зачатии для нормального развития ребенка необходимо повышение активности щитовидной железы. У пациенток с аутоиммунным тиреоидитом этого не происходит, так как часть функционирующей ткани разрушена. В результате формируется дефицит тиреоидных гормонов, даже в том случае, если до беременности они были в норме.
Физиологическая стимуляция железы происходит после образования плацентой хорионического гонадотропина. Он по своему строению похож на тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ) и обладает его свойством повышать синтез тироксина и трийодтиронина. При аутоиммунном поражении в ответ на его поступление щитовидная железа еще быстрее истощается, что ускоряет наступление гипотиреоза. На его фоне возможно развитие таких осложнений беременности:
- угроза прерывания на ранних сроках;
- поздний токсикоз с повышением давления, поражением почек, судорожным синдромом (преэклампсия и эклампсия);
- отслойка плаценты;
- анемия;
- плацентарная недостаточность;
- отставание роста и внутриутробного развития плода;
- послеродовые кровотечения;
- переношенная беременность.
Диагностика аутоиммунного тиреоидита при беременности
У этого заболевания могут быть тяжелые последствия, которые можно предупредить назначением заместительной терапии L-тироксином. Сложность выявления женщин, которым показано такое профилактическое лечение состоит в том, что его проявления как до беременности, так и при ее наступлении обычно стертые.
Поэтому важно проведение исследования крови и УЗИ щитовидной железы пациенткам до 12 недели вынашивания плода, особенно если имеются случаи подобных болезней в семье. Критериями постановки диагноза аутоиммунного тиреоидита являются:
- увеличение объема щитовидной железы;
- возрастание тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) при сниженном или нормальном уровне тироксина и трийодтиронина (манифестный или субклинический гипотиреоз);
- повышение концентрации антител к тиреоидной пероксидазе.
Лечение заболевания при вынашивании малыша
Тактика терапии полностью определяется данными лабораторного обследования. Основные принципы назначения препаратов:
- Обнаружены только повышенные антитела к тиреоидной пероксидазе, функция и размеры железы в норме – необходимо поступление физиологической нормы йода (250 мг) и контроль анализов крови, УЗИ каждый триместр.
- Если ТТГ равен 2 мЕД/л, есть антитела – левотироксин не требуется, достаточно контролировать поступление йода, нужна динамическая оценка щитовидной железы раз в 2 месяца.
- ТТГ более 2 мЕД/л на ранних сроках, обнаружены антитела – это означает, что запас прочности щитовидной железы низкий, возможна гормональная недостаточность, необходим профилактический прием L-тироксина.
- ТТГ превышает 4 мЕД/л, вне зависимости от наличия антител – гипотиреоз, нужна заместительная терапия всю беременность под контролем анализов крови.
Последствия для женщины и ребенка
Антитела матери проходят через плацентарный барьер и вызывают разрушение щитовидной железы плода. В результате новорожденный может иметь врожденный гипотиреоз с такими проявлениями:
- задержка умственного развития,
- низкое давление,
- замедленный сердечный ритм,
- нарушения формирования костей,
- синюшность кожи,
- отеки,
- затруднения дыхания,
- грубый тембр голоса при плаче,
- низкая активность,
- постоянная сонливость,
- холодная и сухая кожа.
Антитела матери в среднем выводятся из организма за месяц, но изменения головного мозга могут быть необратимыми.
У рожениц при наличии аутоиммунного тиреоидита возрастает риск развития послеродового нарушения функции щитовидной железы. Это связано с тем, что угнетающее влияние гормонов плаценты на иммунитет после рождения ребенка сменяется на ее усиленную активацию. Классический вариант болезни появляется на 10-14 неделе после беременности, закончившейся родами, но он также возможен и при самопроизвольном ее прерывании.
Типичной является двухфазная форма – вначале активная функция с тиреотоксикозом, а затем снижение с проявлениями гипотиреоза. Первая фаза не всегда имеет специфические проявления. Чаще всего пациентки отмечают повышенную раздражительность и сильную усталость, тахикардию, дрожание рук.
Смотрите на видео о гипотиреозе и беременности:
Гипотиреоидный период при аутоиммунном тиреоидите протекает ярко и сопровождается выраженной депрессией, резкой слабостью, постоянными головными, мышечными и суставными болями. Для лечения назначают левотироксин под контролем анализов крови.
Рекомендуем прочитать статью о диагностике заболеваний щитовидной железы. Из нее вы узнаете о методах диагностики заболеваний щитовидной железы и особенностях обследования у женщин и детей.
А здесь подробнее о диете при аутоиммунном тиреоидите.
Аутоиммунный тиреоидит может быть причиной бесплодия, привычного невынашивания беременности, патологий ее течения, гипотиреоза. Дефицит гормонов щитовидной железы опасен не только для матери, он может замедлить развитие ребенка, вызвать умственную отсталость.
Для диагностики необходимо исследовать кровь на ТТГ, антитела к тиреоидной пероксидазе и провести УЗИ щитовидной железы. При назначении лечения ориентируются на уровень гормонов. Пациенткам показана профилактическая и заместительная терапия левотироксином, нужно обеспечить поступление физиологической нормы йода.
Источник