Анализ на плацентарный лактоген при беременности

[08-034]
Плацентарный лактоген

1055 руб.

Плацентарный лактоген – это полипептидный гормон, вырабатываемый плацентой для регуляции метаболизма матери и плода. Он является маркером массы и функционального состояния плаценты.

Синонимы русские

ПЛ, плацентарный соматомаммотропин, хорионический соматомаммотропин, хориосоматомаммотропин.

Синонимы английские

Human placental  lactogen, hPL, HPL, human chorionic somatomammotropin.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Единицы измерения

Мг/л (миллиграмм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Плацентарный лактоген (ПЛ) – это полипептидный гормон, вырабатываемый клетками синцитиотрофобласта и необходимый для регуляции метаболизма матери и плода. Он появляется в крови с 6-й недели беременности, и уровень его повышается пропорционально увеличению массы плаценты до 34-й недели беременности, когда рост плаценты приостанавливается. Благодаря этому концентрация ПЛ может быть использована для оценки массы и функции плаценты и диагностики плацентарной недостаточности. Зрелая плацента вырабатывает около 1 г плацентарного лактогена в сутки, ни один другой гормон не производится в человеческом организме в таком количестве. В кровоток плода поступает незначительная часть ПЛ.

Плацентарная недостаточность является патологией беременности, при которой нарушена основная функция плаценты – доставка нутриентов и кислорода в организм плода. Частота этой патологии колеблется от 3  % в группе здоровых матерей до 25  % в группе женщин с факторами риска плацентарной недостаточности. Это основная причина задержки внутриутробного развития плода. ЗВУР характеризуется высоким риском перинатальной патологии (респираторного дистресс-синдрома новорождённых, внутричерепного кровоизлияния, некротизирующего энтероколита) и смертности.  К факторам риска развития плацентарной недостаточности и ЗВУР относятся: артериальная гипертензия, курение и употребление алкоголя и наркотических средств, аномалии матки, аутоиммунные заболевания и болезни крови, многоплодная беременность и другие. Показано, что концентрация ПЛ отражает массу плаценты и связана с гестационным возрастом плода, поэтому анализ на ПЛ может быть использован для выявления плацентарной недостаточности и ЗВУР.

ПЛ имеет структурное сходство с гормонами аденогипофиза соматотропином и пролактином. Не удивительно, что ПЛ обладает подобными этим гормонам свойствами. По силе воздействия ПЛ в 100 раз уступает гормону роста, однако, учитывая то количество ПЛ, которое синтезируется плацентой, можно утверждать, что ПЛ оказывает значительное влияние на анаболические процессы в материнском организме. Так же, как и гормон роста, ПЛ является антагонистом инсулина. Он нарушает утилизацию глюкозы периферическими тканями беременной женщины и приводит к физиологической инсулинорезистентности. В результате метаболизм матери перестраивается: периферические ткани начинают использовать триглицериды как источник энергии, а избыток глюкозы может быть использован растущим плодом. Таким образом, вместе с другими плацентарными гормонами ПЛ обеспечивает адаптацию материнского организма к потребностям плода. Однако у некоторых женщин эти метаболические изменения при беременности провоцируют серьезные нарушения обмена глюкозы, что приводит к гестационному сахарному диабету (СД) – диабету беременных. Гестационный СД развивается у генетически предрасположенных женщин и встречается с частотой 3-10  %. Факторами риска заболевания является возраст больше 35 лет, ожирение, гестационный СД или крупный плод в акушерском анамнезе, синдром поликистозных яичников, наследственный анамнез по СД 2-го типа. У женщин с гестационным СД повышен риск раннего гестоза, самопроизвольного прерывания беременности и СД 2-го типа. Дети, рождённые от матерей с гестационнным СД, подвержены респираторному дистресс-синдрому новорождённых,  макросомии, родовым травмам, полицитемии и повреждению ЦНС. Для выявления гестационного СД используют глюкозотолерантный тест, информативность которого увеличивает тест на ПЛ.

К патологиям беременности относится группа доброкачественных и злокачественных заболеваний плаценты, объединенных под общим названием – трофобластическая болезнь: пузырный занос, инвазивный пузырный занос, хориокарцинома и трофобластическая опухоль плацентарной площадки (ТОПП).

ТОПП – это относительно редкая злокачественная опухоль, происходящая из клеток промежуточного трофобласта. Она может возникать в послеродовом периоде нормальной, эктопической или молярной беременности и после самопроизвольных прерываний беременности (чаще у женщин детородного возраста, однако описаны случаи заболевания и в постменопаузу). Частыми проявлениями ТОПП являются маточное кровотечение и аменорея. Опухоль характеризуется инвазией в ткань миометрия и чаще всего не распространяется за пределы матки. ТОПП редко метастазирует (в основном в легкие и головной мозг) и в целом имеет благоприятный прогноз. Трофобластическую болезнь можно предполагать при стабильно низкой концентрации бета-ХГЧ у пациентки при отсутствии нормальной беременности при наличии в прошлом эктопической, молярной беременности или самопроизвольного прерывания беременности.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики плацентарной недостаточности и задержки внутриутробного развития плода.
• Для диагностики гестационного сахарного диабета.
• Для дифференциальной диагностики болезней трофобласта: пузырного заноса, инвазивного пузырного заноса, хориокарциномы и трофобластической опухоли плацентарной площадки.
• Для контроля за лечением трофобластической опухоли плацентарной площадки после гистерэктомии.

Когда назначается исследование?

• При наличии факторов риска плацентарной недостаточности и ЗВУР: артериальной гипертензии, пороков сердца, курения и употребления наркотических веществ и алкоголя, аутоиммунных заболеваний и болезней крови, анатомических аномалий матки и плаценты, многоплодной беременности (на 15-20-ю неделю беременности).
• При наличии факторов риска гестационного диабета: возраста больше 35 лет, ожирения, крупного плода, синдрома поликистозных яичников, наследственного анамнеза по СД 2-го типа (на 24-28-ю неделю беременности).
• При маточном кровотечении или аменорее у пациентки в послеродовом периоде нормальной, эктопической, молярной беременности или после самопроизвольного прерывания беременности.
• При стабильно низкой концентрации бета-ХГЧ у пациентки при отсутствии нормальной беременности и наличии в прошлом нормальной, эктопической, молярной беременности или самопроизвольного прерывания беременности.
• На этапе контроля за лечением трофобластической опухоли плацентарной площадки после гистерэктомии.

Что означают результаты?

Референсные значения

Причины повышения уровня плацентарного лактогена:

• гестационный СД;
• трофобластическая болезнь плацентарной площадки;
• многоплодная беременность.

Причины понижения уровня плацентарного лактогена:

• задержка внутриутробного развития плода;
• анатомические аномалии матки и плаценты;
• преэклампсия;
• пузырный занос;
• хориокарцинома.

Что может влиять на результат?

Концентрация ПЛ нарастает с 6-й до 34-й недели беременности пропорционально увеличению массы плаценты, поэтому для получения точного результата необходимо указать срок беременности.



Также рекомендуется

• Эстрадиол
• Прогестерон
• Беременность – Пренатальный скрининг трисомий II триместра беременности, PRISCA
• Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
• Глюкоза в плазме
• Глюкозотолерантный тест
• Бета-субъединица хорионического гонадотропина человека (бета-ХГЧ)

Кто назначает исследование?

Акушер-гинеколог, эндокринолог, онколог.

Литература

• Evan R. Simpson  and Paul C MacDonald. ENDOCRINE  PHYSIOLOGY OF  THE  PLACENTA. Ann. Rev. Physiol.  1981.  43:163-88.
• Merviel P, Müller F, Guibourdenche J, Berkane N, Gaudet R, Bréart G, Uzan S. Correlations between serum assays of human chorionic gonadotrophin (hCG) and human placental lactogen (hPL) and pre-eclampsia or intrauterine growth restriction (IUGR) among nulliparas younger than 38 years. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2001 Mar;95(1):59-67.
• Henderson CE, Divon MY. Combining human placental lactogen with routine glucose challenge tests. Prim Care Update Ob Gyns. 1998 Jul 1;5(4):189-190.
• Seung Jo Kim. Placental site trophoblastic tumour. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2003 Dec;17(6):969-84. Review.
• Seki K, Matsui H, Sekiya S. Advances in the clinical laboratory detection of gestational trophoblastic disease. Clin Chim Acta. 2004 Nov;349(1-2):1-13.

Диагностический тест для определения осложнений беременности, состояния плаценты и патологии трофобласта.

Более 100 лет назад, в 1905 г., была открыта эндокринная функция плаценты, а в 1962 г. Josimovich и MacLaren обнаружили и доказали, что плацента продуцирует белок подобный гипофизарному гормону роста и пролактину. Этот протеин, получивший название человеческий плацентарный лактоген (ПЛ), оказался мощным метаболическим гормоном. Воздействуя на углеводный и жировой обмен, он способствует сохранению глюкозы и азотсодержащих соединений в организме матери, обеспечивая плод достаточным количеством питательных веществ. Одновременно он вызывает мобилизацию свободных жирных кислот – источника энергии материнского организма.

Во время беременности его количество превышает в 100 раз секрецию гипофизарного гормона роста. Он активно влияет на обмен веществ матери, способствует потреблению глюкозы в организме плода, снижает синтез белка у матери. Это увеличивает запас аминокислот, которые использует плод для своего формирования. ПЛ усиливает выработку прогестерона, стимулирует развитие молочных желёз, обладает лактогенным действием и проявляет иммуносупрессивный эффект, важный для нормального развития беременности. Таким образом, плацента и плод берут на себя функцию управления обменом веществ материнского организма, приспосабливая его к нуждам развивающегося плода. Плацентарный лактоген является также антагонистом инсулина. Поэтому изменения метаболизма матери, вызываемые гормонами плаценты, существенным образом отражаются на состоянии матери, больной сахарным диабетом.

ПЛ синтезируется трофобластом, начиная с 5-й недели беременности. Концентрация его коррелирует с массой плаценты и плода, растёт и достигает плато примерно на 36 неделе беременности. После родов его уровень быстро падает. Концентрация ПЛ находится в прямой зависимости от массы плаценты или плацент (при многоплодии). Так как плацента – единственный источник этого гормона, его определение является прямым показателем состояния плаценты. У женщин, страдающих почечной патологией, наблюдается повышение содержания в крови ПЛ; концентрация его снижается при гипертонической болезни, поздних токсикозах беременности.

В I триместре беременности при развитии плацентарной недостаточности значительно снижается уровень ПЛ. Крайне низкие значения его концентрации выявляются накануне гибели эмбриона и за 1 – 3 дня до самопроизвольного выкидыша. В более поздние сроки беременности снижение концентрации ПЛ выявляется при почечной недостаточности и хронической гипоксии плода. При этом содержание ПЛ в крови колеблется в широких пределах, однако у большинства беременных существенно ниже нормы. При гипоксии плода концентрация этого гормона в крови снижается почти в 3 раза.

Определение плацентарного лактогена используют при мониторинге беременности. Снижение его уровня по сравнению с референсными значениями для данного срока беременности, в особенности, выявляемые повторно, – свидетельство дисфункции плаценты. Это может быть при переношенной беременности, замедленном развитие плода, при преэклампсии и эклампсии.

Большую клиническую значимость представляет резкое снижение гормона. При снижении на 50% от референсных значений прогнозируется угроза для плода, а при снижении на 80% – его антенатальная гибель. Особенно целесообразно определять ПЛ у женщин, страдающих хроническими заболеваниями, такими, как артериальная гипертензия. Но ещё более информативно сочетанное исследование плацентарного лактогена, отражающего преимущественно функциональное состояние плаценты, и свободного эстриола, отражающего функциональное состояние как плаценты, так и плода.

При многоплодной беременности, вследствие увеличения массы плаценты, его концентрация увеличена. Повышение концентрации плацентарного лактогена в крови матери наблюдается также при наличии резус-конфликта, сахарного диабета и макросомии плода. В этом случае из-за плохо поддающегося лечению диабета у женщины может развиться очень крупный ребенок. Увеличение его размеров и веса происходит благодаря выработке в организме плода избыточного количества инсулина, который способствует отложению в его тканях избытка гликогена.

Низкий уровень плацентарного лактогена у беременных наблюдается при трофобластных заболеваниях – пузырном заносе и хорионэпителиоме. Его определение важно в комплексной диагностике этой патологии, угрожающей гибелью плода и матери. Чем выше степень злокачественности, тем ниже уровень плацентарного лактогена по отношению к хорионическому гонадотропину. Для контроля терапии этих опухолей необходимо использовать определение b-ХГЧ (см. тест №66, тест №189).

Литература